化學系

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國立臺灣師範大學化學系座落於公館校區理學院大樓。本系成立於民國五十一年,最初僅設大學部。之後於民國六十三年、七十八年陸續成立化學研究所碩士班和博士班。本系教育目標旨在培養化學專業人才與中等學校自然及化學專業師資,授課著重理論及應用性。本系所現有師資為專任教授25人,另外尚有與中央研究院合聘教授3位,在分析、有機、無機及物理化學四個學門的基礎上發展跨領域之教學研究合作計畫。此外,本系另有助教13位,職技員工1位,協助處理一般學生實驗及行政事務。學生方面,大學部現實際共322人,碩士班現實際就學研究生共174人,博士班現實際就學共55人。

本系一向秉持著教學與研究並重,近年來為配合許多研究計畫的需求,研究設備亦不斷的更新。本系所的研究計畫大部分來自國科會的經費補助。此外,本系提供研究生獎助學金,研究生可支領助教獎學金(TA)、研究獎學金(RA)和部分的個別教授所提供的博士班學生獎學金(fellowships)。成績優良的大學部學生也可以申請獎學金。

本校圖書館藏書豐富,除了本部圖書館外,分部理學院圖書館西文藏書現有13萬餘冊,西文期刊合訂本有911餘種期刊,將近約3萬冊。此外,西文現期期刊約450種,涵蓋化學、生化、生物科技、材料及其他科學類等領域。目前本系各研究室連接校園網路,將館藏查詢、圖書流通、期刊目錄轉載等功能,納入圖書館資訊系統中,並提供多種光碟資料庫之檢索及線上資料庫如Science Citation Index,Chemical Citation Index,Chemical Abstracts,Beilstein,MDL資料庫與STICNET全國科技資訊網路之查詢。

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    GGCCTG 六核苷酸重複髮夾結構的構型多樣性與精胺的特異性結合研究
    (2023) 劉彥妤; Liu, Yen-Yu
    串聯重複DNA序列的異常擴張是神經退行性疾病的主要原因之一。脊髓小腦性共濟失調症第36 型 (SCA36) 是一種遺傳性神經退行性疾病,由 Nop56 基因中 GGCCTG 六核苷酸重複序列的擴張引起,具有肢體不協調和小腦萎縮等症狀。由串聯重複 DNA 形成的二級結構被認為在複製、修復和重組過程中的不正常擴張有關連。多胺為許多細胞過程中,包括 DNA 複製和轉錄,不可缺少的多價陽離子,先前的結晶學研究顯示自然界中豐富的精胺與GGCCTG具有特異性的結合。因此,我們使用單分子螢光共振能量轉移光譜研究 GGCCTG 重複序列的構型動態學以及精胺的影響。我們發現奇數重複的 (GGCCTG)n 折疊成兩個可相互轉換的髮夾結構,分別為具有2-nt與8-nt的垂懸的髮夾結構,而偶數重複的 (GGCCTG)n 折疊成一個穩定的 2-nt 懸垂髮夾。利用滯留時間分析得到在8-nt垂懸髮夾狀態具有兩種FRET無法區分的構型。在精胺的存在下,其中一種滯留時間較長的構型,會形成了緊湊的結構。而在其互補序列 (CAGGCC)5 髮夾構型中未觀察到類似行為,表明精胺與 (GGCCTG)5 髮夾構型具有獨特的結合。
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    利用單分子螢光共振能量轉移光譜觀察蛋白脂質體中鈉離子依賴性膽酸轉運蛋白 (ASBT) 結構研究
    (2022) 林辰蔓; Lin, Chen-Man
    鈉離子依賴性膽酸轉運蛋白 (Apical sodium-dependent bile acid transporter; ASBT) 利用鈉離子濃度梯度來驅動運輸膽酸 (bile acid),在腸肝循環中扮演著回收膽酸的重要角色。當前開發藥物以抑制 ASBT 功能使其減少膽酸的回收,進而降低膽固醇水平被視為具有治療高膽固醇血症(hypercholesterolemia)的潛力。目前對於 ASBT 的了解僅有三種已知的靜態晶體結構,分別為一個與兩個鈉離子及受質結合的向內開口型 (inward-facing),兩個沒有任何鈉離子及受質結合的向內開口型及向外開口型 (outward-facing)。然而,這些靜態結構不足以提供一個完整的運輸機制。我們利用單分子螢光共振能量轉移光譜觀察蛋白脂質體與微胞中 ASBT 的構型轉變。我們在 1:20000 蛋白脂質體的實驗中觀察到在三種條件(鉀離子;鈉離子;鈉離子與牛黃膽酸)下 EFRET 值的分布變化與交替通透機制 (alternating access mechanism) 的推測相近。透過分析不同條件下的跳動種類可以發現,鉀離子以頻繁跳動為主要的行為模式,可進一步證明 ASBT 會在兩種構型之間做轉換,但可能存在著一道屏障;而在鈉離子與同時含有牛黃膽酸的情況下則是以傾向於向內開口為主要的行為模式,此現象可以證明鈉離子與牛黃膽酸主導著構型轉變關鍵,這些研究結果提供了 ASBT 更詳細的運輸機制。
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    精胺對 GGCCTG 重複序列之髮夾型結構的滑動重組動態學的影響
    (2022) 王思蓓; Wang, Si-Bei
    很多神經退化性疾病都是由重複序列異常擴張所引起,包含脊髓小腦萎縮症 36 型 (Spinocerebellar ataxia 36, SCA36)。他是由位於 Nop56 基因中的 GGCCTG 六核苷酸重複序列擴張所造成的,會造成一些神經功能障礙,像是肢體不協調及小腦萎縮等症狀。此類重複序列通常會折疊成二級結構,而這些二級結構被認為是在複製、修復或重組過程中造成不正常序列擴張的原因。我們使用單分子螢光共振能量轉移 (single-molecule fluorescence resonance energy transfer, smFRET) 研究重複次數為 3 ~ 8、11 及位於預突變 (premutation) 範圍的 17 的 (GGCCTG)n 重複序列的結構動態學,以及在精胺 (為與 GGCCTG 具有特異性結合的多電荷胺類) 影響下的動力學。我們發現偶數重複的 (GGCCTG)n 會穩定形成 2 個核酸 (2-nt) 突出髮夾結構 (2-nt overhang hairpin);而奇數重複的 (GGCCTG)n 會在 2-nt 突出髮夾結構與 8-nt 突出髮夾結構 (8-nt overhang hairpin) 之間做轉換,且平衡利於 2-nt 突出髮夾結構。精胺的添加使平衡傾向於 2-nt 突出髮夾結構,使其可能具有更高的重複序列擴張的趨勢。
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    三核苷酸重複序列之髮夾型結構阻礙 hRPA 蛋白的解旋能力
    (2021) 陳思妤; Chen, Szu-Yu
    三核苷酸重複序列與許多神經退化性疾病有關,其容易摺疊成二級結構,常會造成DNA滑動,進而導致DNA的異常擴增。人類複製蛋白A (human Replication Protein A, hRPA)為真核生物當中最豐富的單股DNA結合蛋白,在複製、修復、重組期間,可以避免瞬時存在的單股DNA重新黏合回雙股DNA,或是形成二級結構。hRPA亦有能力解開髮夾型結構與G-四聯體結構等二級結構,以維持基因組的穩定性。我們使用CTG重複序列之髮夾型結構作為模型系統,以單分子螢光共振能量轉移(single-molecule fluorescence resonance energy transfer)技術來探討hRPA對三核苷酸髮夾型結構的解開能力。我們的結果顯示hRPA可以接近完全地解開長度為可容納一顆hRPA的CTG重複序列之髮夾型結構。但出乎意料地,當髮夾型結構的長度越來越長,hRPA只能部份地解開髮夾型結構。因此我們推測CTG重複序列之髮夾型結構會快速地發生滑動,並且重新構型,形成阻礙hRPA進一步入侵的對齊髮夾型(blunt-end hairpin)結構。而當我們使用抑制髮夾型結構滑動的突變方法進行實驗後,發現hRPA可以完全地解開CTG重複序列之髮夾型結構。因此證明三核苷酸重複序列的滑動阻礙了hRPA的結構解旋能力,而可能導致此類序列的基因不穩定性。
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    使用單分子技術研究棘黴素和小分子藥物減緩致病串聯重複DNA序列的滑動現象
    (2018) 魏語潔; Wei, Yu-Jie
    三核苷酸重複序列 (TNR) 的擴增是造成許多遺傳性疾病的原因,而髮夾型二級結構的形成被認為是容易造成DNA滑動進而之擴張的主要原因。其中當d(CCG)n重複序列之重複次數超過200-900次時,將會導致染色體XE易脆症 (Fragile XE syndrome),患有此疾病之病患將嚴重影響思維能力和認知功能。我們利用單分子螢光共振能量轉移 (Single-molecule fluorescence resonance energy transfer) 光譜學研究 d(CCG)n 重複序列之結構動力學,發現重複次數為10次以上之d(CCG)n序列會摺疊成兩種髮夾型二級結構,且之間有相互轉換之行為,且轉換頻率隨著重複次數的增加而增加,而我們鑑定出此一在高重複次數才出現的髮夾結構為髮夾莖的尾端不穩定所導致。由於針對三核苷酸重複序列髮夾結構的穩定具有預防及治療這些疾病的潛力。我們利用了單分子實驗觀察 d(CCG) 連續序列的不穩定與 d(CTG) 重複序列的滑動,分別測試了兩種DNA結合藥物,棘黴素 (Echinomycin) 與另一來自齊默爾曼 (Zimmerman) 團隊所研究之小分子化合物,結果顯示兩種化合物對連續序列的不穩定性皆具有顯著的抑制能力而推斷其具有良好的結合性,特別的是當混合使用兩種藥物時有著非常顯著的穩定作用,具有潛力開發成為三核苷酸重複序列相關疾病的潛力藥物。