Browsing by Author "吳佩芩"

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    咖啡胺衍生物K36緩解高脂飲食及STZ誘發第二型糖尿病大鼠認知功能損傷之探討
    (2018) 吳佩芩; Wu, Pei-Chin
    近年來，隨著老齡化人口不斷增多，老化相關疾病也逐漸被重視。阿茲海默症為臨床上常見之神經退化疾病，流行病學研究發現，第二型糖尿病(Type 2 diabetes mellitus; T2DM)為阿茲海默症之風險因子之一，而胰島素阻抗為其主要表徵。本實驗探討咖啡胺衍生物K36對T2DM大鼠降血糖及改善認知功能之效果。Wistar大鼠以高脂飲食(脂肪含量佔總熱量60%)與STZ誘導為T2DM之動物模式後，每日管餵K36 (15 mg/kgBW) 13周，觀察K36對於胰島素訊息路徑與阿茲海默症生成途徑，所造成長期增益效應途徑、突觸表現改變之影響。結果顯示，K36可顯著降低T2DM大鼠血糖、胰島素阻抗，及改善血脂異常之效果(p<0.05)。莫式水迷宮結果顯示，K36顯著改善T2DM大鼠學習與記憶的能力(p <0.05)。西方墨點法結果顯示，於胰島素訊息路徑方面，K36能夠顯著增加大腦皮質之胰島素分解酵素(Insulin degrading enzyme; IDE)、胰島素受體(insulin receptor; IR)、胰島素受體基質1 (insulin receptor substrate-1; IRS-1)及葡萄糖轉運蛋白4 (glucose transporter 4; GLUT4)的蛋白表現 (p <0.05)；在突觸功能表現方面，K36能夠增加大腦皮質與海馬迴的突觸蛋白Drebrin、PSD-95 (p <0.05)；阿茲海默症風險因子β類澱粉樣蛋白(β-Amyloid; Aβ)的生成途徑方面，結果顯示K36可顯著降低大腦皮質與海馬迴BACE (β-site APP cleaving enzyme, BACE)與類澱粉樣前驅蛋白 (Amyloid-β precursor protein; APP)的表現(p <0.05)；在腦部神經之長期增益效應部分，K36能夠顯著增加大腦皮質與海馬迴N-甲基-D-天門冬胺酸(N-methyl-D-aspartate; NMDA)受體之次單位NMDAR1與NMDAR2B，以及海馬迴攜鈣素(Calmodulin; CaM)的表現，而K36也能增加皮質攜鈣素(CaM)及CaMKIIβ的表現量(p<0.05)。綜合以上結果顯示，K36能夠改善腦部胰島素訊息路徑、降低Aβ之生成、改善突觸後功能及長期增益效應，進而改善T2DM大鼠認知功能。