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    VP-16調控Akt-Ser473去磷酸化效應誘導p53突變非小細肺癌細胞的凋亡
    (國立臺灣師範大學生命科學學系, 2008-06-??) 林佳薇; 林銘儀; 吳忠信; 黃慧滇; 方剛
    本文藉轉殖突變及野生型p53至該基因缺失非小細肺癌細胞株H1299,將穩定成長之細胞以topoisomerase Ⅱ抑制劑VP-16處理後,含有突變型p53於VP-16處理之後,細胞的凋亡會增加,但外源的野生型p53,卻不會讓VP-16啟動細胞凋亡,而前者是因為pAkt-Ser□去磷酸化所致,而外源野生型p53,卻不會讓pAkt-Ser□去磷酸化。因此可以推斷,VP-16對癌細胞的凋亡的生成與Akt去磷酸化與否有關,抑制Akt去磷酸化,降低VP-16所引發的細胞凋亡。
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    VP-16調控Akt-Ser473去磷酸化效應誘導p53突變非小細肺癌細胞的凋亡
    (國立臺灣師範大學生命科學學系, 2008-06-??) 林佳薇; 林銘儀; 吳忠信; 黃慧滇; 方剛
    本文藉轉殖突變及野生型p53至該基因缺失非小細肺癌細胞株H1299,將穩定成長之細胞以topoisomerase Ⅱ抑制劑VP-16處理後,含有突變型p53於VP-16處理之後,細胞的凋亡會增加,但外源的野生型p53,卻不會讓VP-16啟動細胞凋亡,而前者是因為pAkt-Ser□去磷酸化所致,而外源野生型p53,卻不會讓pAkt-Ser□去磷酸化。因此可以推斷,VP-16對癌細胞的凋亡的生成與Akt去磷酸化與否有關,抑制Akt去磷酸化,降低VP-16所引發的細胞凋亡。
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    VP-16調控Akt-Ser473去磷酸化效應誘導p53突變非小細肺癌細胞的凋亡
    (國立臺灣師範大學生命科學學系, 2008-06-??) 林佳薇; 林銘儀; 吳忠信; 黃慧滇; 方剛
    本文藉轉殖突變及野生型p53至該基因缺失非小細肺癌細胞株H1299,將穩定成長之細胞以topoisomerase Ⅱ抑制劑VP-16處理後,含有突變型p53於VP-16處理之後,細胞的凋亡會增加,但外源的野生型p53,卻不會讓VP-16啟動細胞凋亡,而前者是因為pAkt-Ser□去磷酸化所致,而外源野生型p53,卻不會讓pAkt-Ser□去磷酸化。因此可以推斷,VP-16對癌細胞的凋亡的生成與Akt去磷酸化與否有關,抑制Akt去磷酸化,降低VP-16所引發的細胞凋亡。
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    人類非小細肺癌細胞轉殖 p21Cip1/WAF1 促進玫瑰樹鹼的凋亡效應
    (國立臺灣師範大學生命科學學系, 2007-12-??) 林佳薇; 林銘儀; 路淑怡; 黃慧滇; 方剛
    轉殖p53所調控的下游基因p21□(p21)至p53突變非小細肺癌細胞株H1437,將穩定成長之細胞以topoisomerase Ⅱ抑制劑ellipticine處理後,其敏感率會增加,這個改變,是因為所細胞凋亡增加所致。因此未來可以發展藉外源性p21基因,增加對p53突變的癌細胞的藥物敏感性。

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