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公共電視「我們的島」節目中環境正義與媒體地方感之分析
(地理學系, 2006-05-??) 王景平; 廖學誠
本研究旨在模擬未來實施診斷關聯群（DRGs）支付制度–「前」、「後」醫療費用之差異情形及其主要影響因子與因應之道，期望藉此提供最佳診療模式以作為未來其他個案及各院調整或改變醫師診療行為及健保局修訂支付標準之參考，以減少不必要的資源浪費。本研究以北部某區域醫院自2004年7月至2005年6 月之住院病患為調查對象，依照DRGs編碼找出案例數最多之病例，亦即為「DRG09102–單純性肺炎及胸（肋）膜炎，年齡0～17歲，無合併症及併發症，屬MDC4–呼吸系統之疾病與病患」，再透過“去極值法”及“標準差去極值法”等進行資料篩選，最後得到樣本數共556筆。研究結果顯示，未來若實施 DRGs支付制度，健保局所公布之支付標準草案的醫療費用將明顯低於目前個案醫院所申報之健保費用，其影響因子分別為個人特質之病患年齡與住院天數，以及特殊診療特質之有無特殊用藥（抗生素注射劑-Zinacef）、有無特殊檢查∕檢驗（血液培養、特異過敏原免疫檢驗-CAP Panel及呼吸融合細胞病毒檢查-RSV Screening）及有無特殊處置（氧氣帳使用、兒童經皮靜脈導管置入術）等變項。本研究建議未來醫院可控制該項DRGs之病患住院天數、減少“抗生素注射劑-Zinacef”之使用量及“氧氣帳使用”之處置，同時在決定執行“血液培養”檢驗前能有更週全的考慮與評估，以降低醫療費用。
公共電視「我們的島」節目中環境正義與媒體地方感之分析
(國立臺灣師範大學地理學系, 2006-05-01) 王景平; 廖學誠
本研究旨在模擬未來實施診斷關聯群（DRGs）支付制度–「前」、「後」醫療費用之差異情形及其主要影響因子與因應之道，期望藉此提供最佳診療模式以作為未來其他個案及各院調整或改變醫師診療行為及健保局修訂支付標準之參考，以減少不必要的資源浪費。本研究以北部某區域醫院自2004年7月至2005年6月之住院病患為調查對象，依照DRGs編碼找出案例數最多之病例，亦即為「DRG09102–單純性肺炎及胸（肋）膜炎，年齡0～17歲，無合併症及併發症，屬MDC4–呼吸系統之疾病與病患」，再透過“去極值法”及“標準差去極值法”等進行資料篩選，最後得到樣本數共556筆。研究結果顯示，未來若實施DRGs支付制度，健保局所公布之支付標準草案的醫療費用將明顯低於目前個案醫院所申報之健保費用，其影響因子分別為個人特質之病患年齡與住院天數，以及特殊診療特質之有無特殊用藥（抗生素注射劑-Zinacef）、有無特殊檢查∕檢驗（血液培養、特異過敏原免疫檢驗-CAP Panel及呼吸融合細胞病毒檢查-RSV Screening）及有無特殊處置（氧氣帳使用、兒童經皮靜脈導管置入術）等變項。本研究建議未來醫院可控制該項DRGs之病患住院天數、減少“抗生素注射劑-Zinacef”之使用量及“氧氣帳使用”之處置，同時在決定執行“血液培養”檢驗前能有更週全的考慮與評估，以降低醫療費用。
公共電視「我們的島」節目中環境議題的時空分布特性
(國立臺灣大學理學院地理環境資源學系, 2006-03-01) 王景平; 廖學誠
公視「我們的島」環境議題的時空特性與其環境觀
(2005) 王景平; Jing-Ping Wang
本研究以公共電視「我們的島」節目為探討對象，透過內容分析法檢視該節目六年來報導議題及報導地點的選擇取向及變化趨勢，並探討環境議題的地理時空分布特性及消息來源傾向。本研究並以論述分析及符號學取徑，就該節目第217集《斯土安康》為樣本，探討該媒體隱藏在該單元的環境觀(意識型態)，並探討其敘事手法，藉以詮釋該節目再現出的安坑圖像。研究發現，「我們的島」在環境議題取向上以保育類最多，污染類及天災類次之，隨著時間變化，保育類維持平穩的報導比例，但污染類及天災類的報導次數則呈現急遽的消長。在報導地點方面，「我們的島」對台灣北部的關注最多，尤其是以台北為最高。此外，污染類報導集中在台北及高雄，此與都會區容易發生公害污染事件有關，保育類報導以台北及屏東較多，與節目地緣便利及消息來源有關，至於天災類報導則集中在南投及台北，則與自然災害發生位置密切相關。而關於消息來源的部分，「我們的島」以「一般民眾」為首要偏重，次高為「專家學者」，其它依次為地方專業人士、地方公務人員，及環保團體等，中央行政機關的比例則遠落於後。而在影像分析的部分，該節目《斯土安康》單元之論述不時散發「環境正義」理念，記者並運用虛假平衡的二元對立，來淡化「環境不義」方(開發商)的言論，並大量地引用當地居民的論點，使安坑地區因為反對掩埋場設立而建立的地方意義－「人與自然和諧相處」圖像，能完整被該節目所再現，繼而透過科技的傳播與接收，形構出閱聽人心中關於安坑地區的地方感與印象。
活化p53調控人類非小型肺癌細胞凋亡的藥物與機制
(2015) 王景平; Wang, Jing-Ping
Part I 本論文發現三環化合物 (Teroxirone) 在低濃度下能抑制人類非小型肺癌細胞 (NSCLC cells) 的增生，不論在體外實驗或體內實驗都能具有顯著的效果。藥物所誘發的p53依賴型的細胞凋亡 (p53-dependent apoptosis) 是經由破壞癌細胞內的DNA結構所引發的，讓癌細胞p53上升，進而活化下游caspase-3，導致最終的細胞凋亡。而caspase-3的抑制劑 (DEVD-CHO) 或是利用 si-RNA p53抑制細胞內的p53，皆能抑制藥物所引發的細胞凋亡現象。另外，此藥物在缺失p53的細胞H1299 cells中，也能引起些微的細胞毒性。在體內實驗中，此藥物對於裸鼠身上的癌細胞也具有顯著抑制生長的功效。進一步發現，此藥物會引發癌細胞內的氧化壓力、產生活性氧化物 (ROS)、讓細胞內的粒腺體外膜崩壞，進而產生p53依賴型的內生性細胞凋亡 (intrinsic apoptosis pathway)。而利用ROS的抑制劑 (NAC) 進行處理後，也會抑制藥物所引發的細胞凋亡現象。由結果顯示，此藥物在低濃度時就能引發癌細胞的細胞凋亡並會顯著抑制癌細胞增生的結果，在未來可以是一個具有潛力治療人類非小型肺癌細胞的藥物。 Part II 玫瑰樹鹼 (Ellipticine) 是一種DNA拓樸異構酶II抑制劑，能夠有效的抑制人類非小型肺癌細胞 (NSCLC cells) 的增生。之前研究指出，此藥物能讓p53及Akt活化且共同轉移至細胞核內，並可藉由磷酸化AktS473去誘導癌細胞產生細胞自噬 (autophagy)，進而引發細胞死亡。另外，此藥物也可抑制能穩定表現p53功能的細胞株 (利用轉殖wild-type p53質體進入原本缺失p53的細胞株 (H1299 cells) 內，並讓其穩定表現 p53功能的細胞株) 的生長。在本研究中，我們進一步發現到，將AktS473的磷酸化位點突變成alanine以及利用shRNA p53去knockdown p53後，皆能抑制玫瑰樹鹼對於p53和Akt的活化以及轉移至細胞核內的程度，也能同時減少細胞凋亡的產生。因此，p53能夠讓此誘導細胞凋亡，並且能協助磷酸化AktS473進入細胞核內，進而引發細胞自噬作用，導致細胞死亡。本研究指出，玫瑰樹鹼能活化p53及磷酸化AktS473，並藉由這兩者間的協同作用去抑制癌細胞的生長。對於原本只有DNA拓樸異構酶II抑制功能的藥物，能提供另一個治療癌症抑制的新思維。