Browsing by Author "蔡緻怡"

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Anandamide對大鼠喉返神經外展支與內收支活性影響之研究
(2007) 蔡緻怡; Chih-Yi Tsai
聲門運動端靠喉頭內收肌與外展肌調控。這兩群肌肉分別由喉返神經內收支與外展支支配，內收支具有呼氣活性，使內收肌在呼氣時收縮而縮小聲門面積；外展支於吸氣時期放電，活動時使外展肌收縮而擴大聲門孔徑。本實驗室最近的研究發現，辣椒素刺激肺迷走C纖維後會興奮喉返神經內收支與抑制外展支的活性並誘發聲門關閉。辣椒素為transient receptor potential vanilloid type 1 ( TRPV1 receptor) 的外生性致效劑，而與其結構相似的內生性脂質代謝物anandamide是否會經由活化肺迷走C纖維而改變上呼吸道的暢通至今還沒有相關的研究。Anandamide為一內生性的cannabinoid，已被證實可經由活化TRPV1接受器而興奮肺迷走C纖維，因此本研究擬探討TRPV1的內生性致效劑anandamide是否會影響喉返神經活性來調控喉頭的暢通。本實驗以雄性Wistar品系大白鼠為實驗動物並以urethane (1.2 g/kg) 腹腔麻醉，接著進行氣管插管、股動、靜脈插管，及頸靜脈插管。頸靜脈插管通向右心房，使注射的anandamide能進入肺循環興奮肺迷走C纖維。接著以gallamine thriethiodide (5 mg/kg，靜脈注射) 麻痺肌肉，接上人工呼吸器提供動物純氧。分離膈神經、喉返神經內收支及外展支並測量其活性。本實驗分為三部分，首先觀察不同劑量的anandamide (0.25、0.5及1 mg/kg) 是否會影響喉返神經內收支與外展支的活性。再者，因anandamide同時也是大麻鹼 (CB) 接受器的致效劑，因此第二部分實驗利用TRPV1與CB1接受器的拮抗劑來釐清anandamide影響喉返神經活性的作用是經由活化哪一類受器而產生。最後，利用數位相機拍攝聲門運動，觀察頸靜脈注射anandamide是否會改變自發性呼吸大鼠的聲門運動。實驗結果發現，中 (0.5 mg/kg) 與高劑量 (1 mg/kg) 的anandamide皆會引起肺化學反射，其特徵為呼吸暫停、降壓及抑心反應。此外，anandamide還會興奮喉返神經內收支並抑制外展支的活性，且使內收支由呼氣活動提前在吸氣時開始放電，外展支則由原本提前於膈神經前放電變為延遲。這些反應皆可被TRPV1拮抗劑 (capsazepine) 阻斷，但不受CB1拮抗劑 (AM281) 影響。第三部份結果顯示anandamide還可使聲門在呼吸暫停以及恢復期間緊緊關閉。這些結果顯示，anandamide可能是經由活化TRPV1接受器，引起反射作用來影響喉返神經內收支與外展支的活性，並進一步引起聲門關閉，同時也暗示著內生性的anandamide可能在病理情況之下經由興奮肺迷走C纖維來調控上呼吸道的暢通。
Muscarinic M2 Receptor Mediates Bradycardia and Hypotention Induced by Capsaicin Administration in the Rat
(國立臺灣師範大學生命科學學系, 2005-06-??) 蔡緻怡; 吳季瑾; 李昆澤; 黃基礎
在我們最近一連串的研究中，給予大鼠辣椒素後會引起反射，促使呼吸暫停(apnea)、抑心(bradycardia)與降壓作用(hypotension)，抑心效應可能是辣椒素引起的中樞反射作用，也有可能是直接作用於心肌細胞接受器。大鼠心肌細胞上有各種蕈鹼接受器亞型，活化M2會引起抑心與降壓作用，而活化M1則心跳變快、心肌收縮力增強。本實驗的目的是要研究蕈鹼接受器M2可能參與辣椒素處理後所引起的抑心與降壓作用。以Wistar雄性大鼠為實驗動物，腹腔注射urethane (1.2g/kg)麻醉後，進行氣管、股動脈插管及通向右心房入口的右頸靜脈插管。由微量注射針筒注射0.625與1.25μg/kg的辣椒素(i.v.)，以引起心跳變慢與血壓下降，切斷迷走神經或投予非專一性蕈鹼接受器拮抗劑atropine（2.5與5 mg/kg，i.v.）可明顯降低辣椒素所誘發的抑心與降壓作用。預先處理M2接受器拮抗劑（gallamine triethiodide，0.4與l.6 mg/kg，i.v.），可有效阻斷辣椒素引起的抑心與降壓作用，但M1接受器拮抗劑（pirenzepine，12.5與50 μg/kg，i.v.）則無顯著影響。這些結果顯示，M2接受器確實參與辣椒素所誘發的抑心與降壓作用。