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    探討Lunasin在肥胖微環境下對RAW264.7細胞與EL-4 T細胞免疫反應之影響
    (2021) 黃沛縈; Huang, Pei-Ying
    全球的肥胖盛行率在流行病學調查中依然居高不下,肥胖常常連帶許多代謝疾病的發生,原因在於肥胖過程中,脂肪組織會有多種免疫細胞浸潤,伴隨著促發炎性細胞激素的分泌,形成慢性發炎的環境,進而發展出許多疾病,包含第二型糖尿病、代謝症候群、心血管疾病及癌症等。Lunasin為一種天然種子胜肽,存在於許多穀類中,由43個胺基酸所組成,已被證實具有抗腫瘤、抗發炎、抗氧化、降膽固醇及免疫調節等功用。本實驗目的為探討肥胖微環境下,lunasin對於RAW264.7巨噬細胞與EL-4 T細胞免疫功能的影響。細胞培養時以添加3T3-L1脂肪細胞培養液(adipocyte condition medium, Ad-CM)與LPS (Lipopolysaccharide)刺激來模擬肥胖微環境。分析3T3-L1細胞分化過程中細胞激素的變化,隨著分化進行adiponectin、leptin、VEGF和PAI-1含量逐漸增加,顯示Ad-CM可作為肥胖微環境的模型,結果顯示在肥胖微環境下,lunasin處理能夠降低RAW264.7巨噬細胞經LPS或Ad-CM誘發的IL-1β及MCP-1的分泌量,亦降低其遷移能力;然而,在RAW264.7巨噬細胞極化實驗下,lunasin的處理並無影響。Lunasin處理能降低因LPS誘發的ROS生成量。此外增加Ad-CM模式下健康細胞的比例,以及降低其低活性細胞比例,另外,lunasin處理亦能增加RAW264.7巨噬細胞胞飲及胞吞活性。最後,使用共培養來探討3T3-L1脂肪細胞與EL-4 T細胞之間的相互作用,EL-4 T細胞與受TNF-活化3T3-L1脂肪細胞共培養的模式下,會刺激IL-6、TNF-α和IL-4分泌量增加,而lunasin的介入可以降低3T3+EL4共培養模式下的IL-4分泌量,降低3T3 (TNF-α)+EL4共培養中TNF-α分泌,但使IL-1β增加以恢復到基準值。綜合而論,lunasin可以降低RAW264.7巨噬細胞的發炎反應和氧化反應,並抑制遷移能力,且增加吞噬功能,在EL-4 T細胞與3T3-L1脂肪細胞共培養下具有調節細胞激素的效果。

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