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    地方與奇觀──從「地方」觀點看黃郁筑水墨創作
    (2016) 黃郁筑; Huang, Yu-Chu
    本文以人文地理學中的「地方」觀點切入,藉由生活檢視,釐清筆者一輩對於自我文化的疏離感之現象,並陳述黃郁筑水墨創作的特殊性與理念。由生活經驗與反省出發,回顧相關的文獻及梳理臺灣歷史事件與藝術史相互影響的發展脈絡,以階段性地方觀點的轉變對照臺灣社會發展的過程,點出目前所面臨文化圖像的缺乏與自我文化疏離感危機,體現「地方」觀點的價值,並期許經由作品地方觀點的提出與分析,增加筆者及他人對於自身文化的興趣與認識。
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    消渴草減輕小鼠FL83B肝臟細胞株胰島素阻抗及脂肪累積之研究
    (2016) 黃郁筑; Huang, Yu-Chu
    第二型糖尿病( Type 2 diabetes mellitus )為一種代謝性慢性疾病,主要病徵為胰島素分泌不足或細胞發生胰島素阻抗,造成高血糖的現象,流行病學調查亦發現約有70-95 %第二型糖尿病患者會同時合併非酒精性脂肪肝(Non-alcohol fatty liver disease)之發生,顯示兩種疾病之間有高度相關性。消渴草(Ruellia tuberosa Linn.)是台灣傳統中草藥,許多研究證實有降血糖、抗發炎、抗氧化和抗糖尿病等功效,但目前對其活性成分之研究尚未有深入的了解。本研究探討消渴草區分物減輕小鼠FL83B肝臟細胞株胰島素阻抗及脂肪累積之效果。首先以腫瘤壞死因子(TNF-α)刺激小鼠FL83B肝臟細胞株形成胰島素阻抗之細胞模式,並以油酸(oleic acid)誘導成合併非酒精性脂肪肝之細胞模式,再以消渴草區分物處理上述細胞,之後以標記螢光的葡萄糖分子2-NBDG來評估細胞對於葡萄糖攝入之能力,其次利用油紅染劑(Oil red O)觀察細胞脂肪累積含量,並分析細胞脂肪合成相關訊息傳遞路徑蛋白的表現量。實驗結果顯示,消渴草之乙酸乙酯(Ethyl acetate)區分物顯著增加具有胰島素阻抗之小鼠肝臟細胞的葡萄糖攝入能力,並降低小鼠肝臟細胞內的脂肪累積含量。western blot結果顯示消渴草之乙酸乙酯區分物可以透過提升小鼠FL83B肝臟細胞內胰島素訊息傳遞路徑蛋白,如胰島素受器(Insulin receptor)、phosphatidylinositol-3-kinase (PI3K)、protein kinase B (Akt/PKB)和葡萄糖轉運蛋白2 (Glucose transporter 2)的表現來增加細胞對葡糖的攝入;另外,消渴草乙酸乙酯區分物可透過增加PPARα而調控基因表現促進細胞脂肪代謝、減少脂肪肝細胞的脂肪累積含量。以上結果顯示,消渴草乙酸乙酯區分物可有效改善胰島素阻抗小鼠肝臟細胞的葡萄糖攝取並增加PPARα的表現來減少小鼠肝臟細胞脂肪之堆積。

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