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    果蠅的TBP功能缺失所導致的細胞凋亡是透過氧化壓力及p53的活化
    (2013) 楊進勝; Chin-Sern Yong
    先前研究發現TATA box binding protein gene (TBP) 失去功能，會導致老鼠和斑馬魚早期發育停止及細胞凋亡。TBP如何調控動物發育及細胞凋亡的機制目前並不很清楚的，本論文的主要目的在於研究TBP導致細胞凋亡的性狀在果蠅是否保守，並了解其調控機制，我們發現TBP突變果蠅僅發育至胚胎晚期，且細胞死亡數大量增加。進一步分析TBP缺失細胞即為死亡細胞，顯見TBP對細胞凋亡的調控為自發性的，遺傳分析結果顯示，表現負顯性P53或DIAP1可抑制TBP缺失引起的細胞凋亡，反之大量表視TBP則可抑制P53引起之細胞死亡，顯示TBP為P53引發細胞凋亡作用路徑的成員；此外相較野生型，TBP突變果蠅的總蛋白質量和總核酸量並沒有顯著的減少，顯示TBP可能僅介由影響少數特定基因的表現造成細胞死亡，利用基因微陣列分析，TBP突變果蠅其Prx2540-2基因表現大量降低，Prx蛋白具水解過氧化氫(H2O2)活性，為細胞抵抗氧化壓力之重要成員。實驗發現TBP突變果蠅其過氧化氫濃度相較野生型果蠅為高，且餵食抗氧化劑可有效增長TBP突變株果蠅的生存壽命。綜言之，我們証實TBP功能缺失可籍由活化P53及氧化壓力造成細胞死亡。