學位論文
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Item 以糖尿病大鼠模式探討負離子與後生元對皮膚傷口癒合之效應(2024) 黃淨盈; Huang, Jing-Ying傷口癒合是分子秩序井然的協同過程,過程中任一環節調控異常便可能導致傷口癒合不良。傷口癒合不良原因之一為發炎因子TNF-α與IL-1β顯著升高,引起M1型巨噬細胞過度活化,進而誘發MMP-9過度分泌,破壞傷口處的細胞外基質,以至於傷口的重建和癒合被干擾。同時,M1巨噬細胞透過自泌TNF-α與IL-1β自我刺激,保持在促發炎態,形成一發炎正回饋,導致傷口持續發炎延長癒合時間。在糖尿病患者中,傷口癒合困難更為明顯,因高血糖環境使發炎因子濃度居高不下,持續的發炎反應導致傷口癒合被顯著延遲。過去負離子被提出具有促進血液循環、改善氧化壓力的效用;後生元也曾被提出對於皮膚慢性傷口有所幫助,因此,基於上述背景,高表現量的發炎症因子、MMP-9與M1型巨噬細胞的過度活化,是傷口癒合不佳的主因之一,是故,阻斷M1型巨噬細胞引起的發炎回饋循環是改善傷口癒合的關鍵,在其中的負離子與後生元角色值得探究。本研究旨在探討負離子與後生元對糖尿病傷口癒合的影響,研究採用鏈脲佐菌素(STZ)誘導糖尿病大鼠模型,建立背部全皮層傷口,實驗分作對照組、糖尿病組、傷口治療組和糖尿病傷口治療共四組。經負離子、後生元處理組的傷口癒合速度與未治療組相比皆顯著加快,同時,負離子與後生元終止傷口的持續發炎,並促進使傷口處膠原蛋白增生、肉芽組織形成與再上皮化發生,使組織修復和傷口癒合。綜上所述,負離子和後生元兩者可以降低氧化壓力、減少發炎反應,甚至可能可以調節M1型巨噬細胞功能,以加速傷口癒合,在改善傷口癒合方面具潛在應用價值,同時提供急性傷口另一新型、有效的治療策略。Item 以脂肪幹細胞分泌之微囊泡改善單邊輸尿管結紮造成的腎臟纖維化(2024) 鄭如芳; Cheng, Ju-FangItem 牛樟芝子實體對四氯化碳誘導慢性肝損傷之功效(2021) 陳麗雯; Chen, Li-Wen肝臟是人體最重要的代謝器官,其功能主要包含代謝宿主及外來分子等。由氧化壓力所引起之肝損傷是造成不同肝臟疾病最主要原因之一。四氯化碳(CCl4)是一種肝毒性化合物,常被使用於建立肝損傷之動物模型。牛樟芝(Antrodia cinnamomea, AC)為一種生長於台灣山區之特有種,先前實驗證實其具有解毒、保肝及抗腫瘤等相關活性作用。利用抗氧化物輔助營養或食品補充以減低ROS的產生會是減低長期肝發炎或是慢性肝發炎的策略之ㄧ。故本研究主要是以四氯化碳(CCl4)誘導大白鼠慢性肝損傷,探討不同牛樟芝子實體試驗樣品對於大白鼠慢性肝損傷之影響。研究成果顯示CCl4會造成肝臟組織外觀及病理組織破壞,肝損傷之大鼠其體重上升變化量變大, GOT、GPT、T-cholesterol、ALP、γ-GT表現量會上升,肝臟會產生纖維化,這和4HNE/Caspase-3/PARP介導的細胞凋亡有關,而在Silymarin治療組或牛樟芝子實體試驗樣品組皆可有效緩解CCl4引起的這些效應。這些結果表明,牛樟芝子實體可改善四氯化碳誘導的大鼠肝損傷,未來在輔助食品之應用上具有改善潛力。Item 脂肪酶催化果醣脂肪酸酯的合成及應用(2022) 陳詩云; Chen, Shih-Yun脂肪酸糖酯是無毒、無味、無刺激性的界面活性劑。它們可以由再生資源生產,並且可以完全被生物降解。脂肪酸糖酯的應用已擴展到許多領域,包括製藥、化妝品、洗滌劑和食品工業。果糖是一種存在許多植物中的單糖酮醣,它通常與葡萄糖結合形成雙醣蔗糖。過去,本實驗室發現果糖具有抗內毒素和抗氧化的功能,這開啟了對果糖新的潛在功效和應用的研究。為了增加對內毒素的親和力,應增加果糖的疏水性。在本研究中,我們利用市售的固定化脂肪酶Novozymes 435催化脂肪酸酯和果糖之間的轉酯化反應,從而生成果糖酯。藉由MPLC和HPLC分析可獲得果糖轉化產率(69.2%)和各個果糖酯的產率(單丙酸果糖酯-1,即FMP1為23.4%、單丙酸果糖酯-2,即FMP2為21.6%、雙丙酸果糖酯,即FDP為29.6%、單月桂酸果糖酯,即FML2為24.2%)。這些果糖酯吸附內毒素和清除自由基的能力也已經透過生化分析進行。除此之外,在活體試驗中,我們也利用內毒素誘導Wistar雌性大鼠導致敗血症之模型,觀察果糖酯是否能保護模式老鼠,減輕因內毒素而引起的症狀,包括對組織血流量變化與損傷影響,此外也利用西方墨點法(western blotting)去進一步的觀察內毒素增加PARP、4HNE及caspase 3等細胞凋亡相關蛋白的變化。而果糖酯可以降低細胞凋亡蛋白的表現,證明果糖酯的保護效應。因此,本研究建立了果糖酯的酶合成法以用於工業應用,開發果糖酯的新型生化活性以用於醫藥、醫療器材和保健食品工業。