學位論文
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Item 以糖尿病大鼠模式探討負離子與後生元對皮膚傷口癒合之效應(2024) 黃淨盈; Huang, Jing-Ying傷口癒合是分子秩序井然的協同過程，過程中任一環節調控異常便可能導致傷口癒合不良。傷口癒合不良原因之一為發炎因子TNF-α與IL-1β顯著升高，引起M1型巨噬細胞過度活化，進而誘發MMP-9過度分泌，破壞傷口處的細胞外基質，以至於傷口的重建和癒合被干擾。同時，M1巨噬細胞透過自泌TNF-α與IL-1β自我刺激，保持在促發炎態，形成一發炎正回饋，導致傷口持續發炎延長癒合時間。在糖尿病患者中，傷口癒合困難更為明顯，因高血糖環境使發炎因子濃度居高不下，持續的發炎反應導致傷口癒合被顯著延遲。過去負離子被提出具有促進血液循環、改善氧化壓力的效用；後生元也曾被提出對於皮膚慢性傷口有所幫助，因此，基於上述背景，高表現量的發炎症因子、MMP-9與M1型巨噬細胞的過度活化，是傷口癒合不佳的主因之一，是故，阻斷M1型巨噬細胞引起的發炎回饋循環是改善傷口癒合的關鍵，在其中的負離子與後生元角色值得探究。本研究旨在探討負離子與後生元對糖尿病傷口癒合的影響，研究採用鏈脲佐菌素（STZ）誘導糖尿病大鼠模型，建立背部全皮層傷口，實驗分作對照組、糖尿病組、傷口治療組和糖尿病傷口治療共四組。經負離子、後生元處理組的傷口癒合速度與未治療組相比皆顯著加快，同時，負離子與後生元終止傷口的持續發炎，並促進使傷口處膠原蛋白增生、肉芽組織形成與再上皮化發生，使組織修復和傷口癒合。綜上所述，負離子和後生元兩者可以降低氧化壓力、減少發炎反應，甚至可能可以調節M1型巨噬細胞功能，以加速傷口癒合，在改善傷口癒合方面具潛在應用價值，同時提供急性傷口另一新型、有效的治療策略。