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研究果蠅PP2A B次單元twins的功能以及和Tau蛋白的交互作用
(2010) 葉柏安; Po-An Yeh
PR55Bbeta的表現異常，長久以來一直被認為是小腦萎縮12型的致病原因。隨後的研究指出，PR55Bbeta的表現量增加，極可能是小腦萎縮12型的致病原因。然而，可以模擬小腦萎縮12型的動物模式，一直沒被建立，以其在生物體內的致病機轉仍不明確。在本研究實驗中，PR55Bbeta過渡表現的果蠅模式被建立，而且其果蠅表現出運動力下降和神經病變的特徵。在研究PR55Bbeta和Tau蛋白之間的作用時，我意外的利用果蠅背甲上毛的數目，建立一個新穎的模式系統，可以穩定的檢測出Tau蛋白的磷酸化程度。研究期間，我更發現，磷酸化的Tau蛋白，有保護神經的功能，並且延長果蠅的壽命。相反的，無法磷酸的Tau蛋白，對神經的發育有不好的影響。最後，本研究也指出，PP2A的B次單元與細胞骨架的調控有關，為一個新發現的嶄新的功能。也許這些研究成果，可以連結小腦萎縮12型和阿茲海默症之間致病機轉的關連。