生物學報
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Item VP-16調控Akt-Ser473去磷酸化效應誘導p53突變非小細肺癌細胞的凋亡(國立臺灣師範大學生命科學學系, 2008-06-??) 林佳薇; 林銘儀; 吳忠信; 黃慧滇; 方剛本文藉轉殖突變及野生型p53至該基因缺失非小細肺癌細胞株H1299，將穩定成長之細胞以topoisomerase Ⅱ抑制劑VP-16處理後，含有突變型p53於VP-16處理之後，細胞的凋亡會增加，但外源的野生型p53，卻不會讓VP-16啟動細胞凋亡，而前者是因為pAkt-Ser□去磷酸化所致，而外源野生型p53，卻不會讓pAkt-Ser□去磷酸化。因此可以推斷，VP-16對癌細胞的凋亡的生成與Akt去磷酸化與否有關，抑制Akt去磷酸化，降低VP-16所引發的細胞凋亡。Item VP-16調控Akt-Ser473去磷酸化效應誘導p53突變非小細肺癌細胞的凋亡(國立臺灣師範大學生命科學學系, 2008-06-??) 林佳薇; 林銘儀; 吳忠信; 黃慧滇; 方剛本文藉轉殖突變及野生型p53至該基因缺失非小細肺癌細胞株H1299，將穩定成長之細胞以topoisomerase Ⅱ抑制劑VP-16處理後，含有突變型p53於VP-16處理之後，細胞的凋亡會增加，但外源的野生型p53，卻不會讓VP-16啟動細胞凋亡，而前者是因為pAkt-Ser□去磷酸化所致，而外源野生型p53，卻不會讓pAkt-Ser□去磷酸化。因此可以推斷，VP-16對癌細胞的凋亡的生成與Akt去磷酸化與否有關，抑制Akt去磷酸化，降低VP-16所引發的細胞凋亡。Item 氨基啡林對大白鼠舌肌呼吸活動的影響(國立臺灣師範大學生命科學學系, 1996-12-??) 莊慧明; 吳忠信; 黃基礎Item Arginine Vasopressin Reduces Respiratory-Related Activity of the Alae Nasi Muscle in Rats(國立臺灣師範大學生命科學學系, 2003-06-??) 曾嬿霖; 吳忠信; 黃基礎本研究目的主要探討血管加壓素(vasopressin;AVP)對大白鼠橫膈及鼻唇肌呼吸活動的影響。實驗以雄性大白鼠為材料，麻醉後作氣管與股動、靜脈插管，切斷兩側迷走神經，維持自然呼吸，記錄橫膈肌電圖、鼻唇肌肌電圖與血壓。靜脈注射AVP(0.1-0.5 IU/kg b.w.)，結果引起血壓上升，橫膈及鼻唇肌呼吸活動降低。注射低劑量(0.1IU/kg b.w.) AVP，橫膈活動降低為對照的96% (p>0.05)，鼻唇肌活動降低為對照的50% (p<0.01)；注射高劑量(0.5 IU/kg b.w.) AVP，橫膈活動降低為對照的86% (p<0.05)，鼻唇肌活動降低為對照的42% (p<0.01)。約十分鐘後，血壓、橫膈及鼻唇肌的反應均恢復正常。這些結果顯示AVP不但會調節心血管功能，而且還會抑制大白鼠橫膈與鼻唇肌的呼吸活動，而且鼻唇肌的抑制程度大於橫膈。Item VP-16調控Akt-Ser473去磷酸化效應誘導p53突變非小細肺癌細胞的凋亡(國立臺灣師範大學生命科學學系, 2008-06-??) 林佳薇; 林銘儀; 吳忠信; 黃慧滇; 方剛本文藉轉殖突變及野生型p53至該基因缺失非小細肺癌細胞株H1299，將穩定成長之細胞以topoisomerase Ⅱ抑制劑VP-16處理後，含有突變型p53於VP-16處理之後，細胞的凋亡會增加，但外源的野生型p53，卻不會讓VP-16啟動細胞凋亡，而前者是因為pAkt-Ser□去磷酸化所致，而外源野生型p53，卻不會讓pAkt-Ser□去磷酸化。因此可以推斷，VP-16對癌細胞的凋亡的生成與Akt去磷酸化與否有關，抑制Akt去磷酸化，降低VP-16所引發的細胞凋亡。Item 新竹市海山罟紅樹林生物相之調查研究(國立臺灣師範大學生命科學學系, 1992-12-??) 吳忠信