生物學報
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Item A Novel Synthetic Indole Compound, 1, 1, 3-tri（3-indolyl）Cyclohexane, Inhibits Microtubule Polymerization in Human Lung Cancer Cells(國立臺灣師範大學生命科學學系, 2008-12-??) 李慶孝; 姚清發; 李桂楨; 王憶卿目的：肺癌在世界各地無論男性或女性都是發病率、死亡率名列前茅的惡性腫瘤。因此，發現與合成新穎的肺癌治療抗癌藥物是刻不容緩的工作。 材料與方法：本研究團隊發展了一種新穎的吲哚結構合成化合物1, 1, 3-tri(3-indolyl)cyclohexane(3-indole)，並藉由A549及H1437人類肺癌細胞株來探討新穎抗癌藥物對於肺癌細胞的毒殺作用及其機制。 結果：新穎的抗癌藥物3-indole可以抑制A549和H1437肺癌細胞株細胞生長並誘導細胞週期停滯在G2-M期。在IMR90正常肺細胞內，3-indole無法抑制其細胞生長，且細胞骨架microtubule微管為呈現網狀之完整分佈於整個細胞體內；而經由免疫細胞染色法發現3-indole處理A549細胞後，其microtubule微管網絡可見到幾乎受到破壞且聚集於細胞核周圍，無法順利延伸散佈於整個細胞體內。此外，西方墨點法分析顯示3-indole處理可抑制A549細胞microtubule微管聚合作用並呈現劑量相關性。 結論：3-indole具有抑制A549和H1437肺癌細胞株細胞生長及抑制A549肺癌細胞株細胞骨架microtubule微管聚合作用，顯示具有發展作為新穎的抗微管作用癌症用藥的價值。Item Etoposide (VP-16)-induced Apoptosis in Human Non-small Cell Lung Cancer Cells Lacking Endogenous(國立臺灣師範大學生命科學學系, 2004-06-??) 邱建智; 李慶孝; 吳文慧; 傅子憲; 陳韋倫; 方剛VP-16是一種廣泛被使用的抗癌藥劑，其主要的作用機制是抑制topoisomerase IIα的活性，阻斷DNA的複製，造成腫瘤細胞生長停滯甚至死亡，以達到消滅腫瘤的目的。本研究發現低劑量(5 µM) VP-16可以誘導p53基因缺失的非小細胞肺癌細胞株(NSCLC) H1299的細胞凋亡(apoptosis)。實驗證明VP-16誘導H1299在凋亡的過程中，caspase酵素群扮演相當重要的角色，進一步的分析也發現caspase的活化與凋亡的過程密切關聯(caspase-dependent)。綜合而論，低劑量VP-16誘導p53基因缺失H1299細胞的凋亡模式中，caspase-9可能參與細胞凋亡早期誘導作用，而caspase-7則與凋亡晚期的DNA片段化(fragmentation)有關，試驗中並得知caspase-7抑制劑無法阻止細胞凋亡，推論VP-6除了誘導caspase活化所引起細胞凋亡，同時也活化其他因子參與凋亡的過程。