學位論文
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Item 中鏈脂肪酸對痤瘡桿菌誘導發炎反應之影響(2014) 黃鈺涵尋常性痤瘡（acne vulgaris）又稱青春痘，除了好發於青春期男女外，在成年人也常見。其致病因子複雜，包括過多皮脂分泌（sebaceous hyperproductiom）、毛囊過度角化（follicular hyperkeratinization）、氧化壓力、發炎反應（periglandular dermal inflammation）和男性賀爾蒙都可能造成尋常性痤瘡的發生。痤瘡發展過程中痤瘡桿菌（P. acnes）被認為扮演重要的角色，P. acnes在阻塞的皮脂腺內大量繁殖會吸引單核球細胞（monocytes），而藉由活化單核球細胞與角質細胞的toll-like receptor，啟動其下游的訊息傳遞路徑使發炎介質產生而誘導痤瘡發炎；另外P. acnes誘發產生活性氧分子（ROS）也參與發炎反應。中鏈脂肪酸包括caproic acid （C6:0）, caprylic acid （C8:0）, capric acid （C10:0）和lauric acid （C12:0）。 本研究目的為:以THP-1細胞以及皮脂腺細胞SZ95，探討中鏈脂肪酸對於痤瘡桿菌誘導發炎反應的影響。capric acid於本實驗室先前的研究結果顯示可降低in vitro實驗中以P. acnes誘導THP-1 monocytes產生的促發炎激素IL-8, TNF-aIL-1B，而將P. acnes與capric acid注射進ICR小鼠耳朵的in vivo實驗結果顯示可以減少小鼠耳朵因P. acnes.造成的腫脹與重量。 以broth dilution method實驗的結果發現capric acid在高濃度時能抑制痤瘡桿菌生長；三種中鏈脂肪酸皆能夠減少P. acnes刺激THP-1 monocytes所產生的促發炎細胞激素TNF-a, IL-8,IL-1蛋白質和mR。 capric acid IC50為22.9 M，以capric acid作為後續機制探討的樣品，結果顯示capric acid在25, 50, 100 M，皆可以顯著降低p38, ERK, JNK, p65蛋白質磷酸化的表現；於in vivo抗發炎實驗中顯示，三種中鏈脂肪酸能夠抑制P. acnes誘發的發炎反應與耳朵腫脹現象。 另外，花生四烯酸（AA）會使P. acnes誘使THP-1產生的IL-8增加，且也同時增加皮脂腺脂質的堆積。capric acid則會降低單獨P.acnes和AA+P.acnes產生的IL-8；另外SZ95預處理AA後，AA+P.acnes組產生的IL-8高於單獨 AA 組別；capric acid會降低單獨P.acnes和AA+P.acnes產生的IL-8。