生命科學專業學院—營養科學學(碩)士學位學程

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一、學程介紹

本學位學程之母系為源自於本校於民國42年所創立「家政系」更名之「人類發展與家庭學系」。母系於民國93年獲教育部通過學籍分組並成立營養與餐飲組學士班、碩士班及博士班,99年更名為營養科學與教育組,改授予理學士,並於民國107年8月正式獨立為「營養科學學士學位學程」及「營養科學碩士學位學程」,為國立大學中唯一培育營養師的學術及研究系(所)單位。在母系期間,多年來已為國家社會培育出無數優秀的營養師及專業人才。本學位學程之課程規劃乃以因應國民營養工作之需求、落實教育部師範校院轉型政策、符合未來社會保健生技相關服務產業之人才需求,並拓展學生生涯發展範圍及就業機會為宗旨。

本學位學程目前之專任教師共計7位,包括5位教授、2位副教授(含一位特聘教授級),另聘請多位臨床醫師、營養師及食品相關產業師資共同授課與專業教學。

二、發展方向
(一)學士學位學程
  1. 培育營養師。
  2. 培育營養科學研究人才。
(二)碩士學位學程
  1. 培育進階營養科學研發人才。
  2. 培育進階營養實務人才。
三、就業市場與畢業生就業進路

醫院臨床營養師、公衛營養師、國小營養師、公職營養師、孕產乳婦女營養師、團膳營養師、長照營養師、運動營養諮詢師、餐飲營養諮詢師、商務營養顧問、保健食品顧問、食品技師、產品經理人等。主要工作場域包括醫院、學校、食品產業、醫療產業、健身機構、團膳公司、生技公司、減肥瘦身中心、坐月子中心、大型健檢中心、壽險業、藥廠等,均亟需具有高階專業之營養師。

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    透過生物資訊學探討Ferroptosis在人類大腸直腸癌細胞中植化素Withaferin A合併鉑金類抗癌藥物的角色
    (2024) 陳晴盈; Chen, Ching-Ying
    在大腸直腸癌(Colorectal cancer,CRC)中,鉑金類藥物Cisplatin(Cis)的藥物不敏感與副作用的特性已成為十分嚴重問題。鐵依賴型細胞死亡(Ferroptosis)是透過增加細胞內游離鐵堆積並促進脂質過氧化物生成所導致的新型態細胞死亡機制。透過生物資訊學分析結果發現Cis藥物阻抗的CRC患者體內較藥物敏感的患者具有鐵代謝失調的問題。CRC組織較其他癌症組織有堆積較多二價鐵離子的潛力,並且CRC組織相較於正常組織有累積較多游離鐵與促進脂質過氧化物形成的特性,因此透過二價游離鐵促進細胞活性氧物質生成與降低抗氧化能力來誘導Ferroptosis將有機會改善CRC較低的無復發存活率。此外,相較於HCT116,Ferroptosis促進劑RSL3在HT-29中能引起更高的生長抑制作用,並且可以被Ferroptosis抑制劑Ferrostatin-1和Deferoxamine逆轉細胞生長抑制。同時HT-29中有較低的出鐵蛋白表現,代表細胞中可透過增加細胞內游離鐵來促進Ferroptosis。生物資訊學分析結果發現南非醉茄的酯類成分Withaferin A(WA)具有誘導Ferroptosis的潛力,並且在CRC中WA較Cis有較佳的藥物敏感性。合併Cis與WA能夠促進HT-29進行Ferroptosis相關生長抑制、脂質過氧化物累積、游離鐵累積與降低GPX4蛋白表現。此外,合併Cis與WA能增加shGFP HT-29的細胞生長抑制與促進ferritin與LC3B蛋白共位的情形,而這些結果在加入合併藥物的shATG5 HT-29會被抑制,代表Cis與WA可以增加細胞進行ferrtinophagy。綜合以上結果,本研究利用生物資訊學與實驗數據證實在CRC中植化素WA合併Cis能產生協同作用並促進Ferroptosis。
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    適當硒濃度對Cisplatin治療的三陰性乳癌MDA-MB-231細胞所誘導之鐵依賴型細胞死亡的效果
    (2020) 李雨倢; Lee, Yu-Jay
    硒(Se)為人體所需的必需營養素且被認為可預防癌症。乳癌在全球女性癌症發生率中位居第一位,患者血清Se濃度會隨著腫瘤之惡性轉移而顯著降低。Cisplatin為廣泛使用於惡性癌症的化療藥物,臨床上的使用經常伴隨凋亡性阻抗。本研究探討礦物質Se與Cisplatin同時給予對人類三陰性乳癌細胞MDA-MB-231之效用,並探討是否透過非凋亡性鐵依賴型細胞死亡(Ferroptosis)提升Cisplatin之細胞毒殺能力。結果發現,生存率較低的乳癌患者傾向胞內自由鐵之聚積,且預後較差的三陰性乳癌細胞MDA-MB-231誘發Ferroptosis之現象較管腔A型乳癌細胞MCF-7明顯。礦物質Se抑制MDA-MB-231細胞生長的效果較Zn及Fe佳,Se可提升胞內自由鐵,並在合併Cisplatin後具協同作用。Se透過提升Cisplatin處理之MDA-MB-231細胞胞內自由鐵之聚集及Lipid ROS的產生來驅動Ferroptosis,增強Cisplatin之細胞毒殺能力。同時,Se與Cisplatin的合併給予導致Nrf2下游蛋白HO-1及FTH1的表現上調。此外,Se 2 μM在低層次及高層次硒蛋白的mRNA及蛋白表現皆達飽和,故為「適當硒濃度」。綜上所述,適當的Se濃度可透過Ferroptosis改善Cisplatin治療之三陰性乳癌細胞MDA-MB-231的效果,顯示癌症患者礦物質Se狀態對於抗癌藥物之治療效果的重要性。