生命科學專業學院—營養科學學(碩)士學位學程

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一、學程介紹

本學位學程之母系為源自於本校於民國42年所創立「家政系」更名之「人類發展與家庭學系」。母系於民國93年獲教育部通過學籍分組並成立營養與餐飲組學士班、碩士班及博士班,99年更名為營養科學與教育組,改授予理學士,並於民國107年8月正式獨立為「營養科學學士學位學程」及「營養科學碩士學位學程」,為國立大學中唯一培育營養師的學術及研究系(所)單位。在母系期間,多年來已為國家社會培育出無數優秀的營養師及專業人才。本學位學程之課程規劃乃以因應國民營養工作之需求、落實教育部師範校院轉型政策、符合未來社會保健生技相關服務產業之人才需求,並拓展學生生涯發展範圍及就業機會為宗旨。

本學位學程目前之專任教師共計7位,包括5位教授、2位副教授(含一位特聘教授級),另聘請多位臨床醫師、營養師及食品相關產業師資共同授課與專業教學。

二、發展方向
(一)學士學位學程
  1. 培育營養師。
  2. 培育營養科學研究人才。
(二)碩士學位學程
  1. 培育進階營養科學研發人才。
  2. 培育進階營養實務人才。
三、就業市場與畢業生就業進路

醫院臨床營養師、公衛營養師、國小營養師、公職營養師、孕產乳婦女營養師、團膳營養師、長照營養師、運動營養諮詢師、餐飲營養諮詢師、商務營養顧問、保健食品顧問、食品技師、產品經理人等。主要工作場域包括醫院、學校、食品產業、醫療產業、健身機構、團膳公司、生技公司、減肥瘦身中心、坐月子中心、大型健檢中心、壽險業、藥廠等,均亟需具有高階專業之營養師。

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    麩醯胺補充對於imiquimod誘導小鼠乾癬樣皮膚發炎之影響
    (2022) 林娗瑜; Lin, Ding-Yu
    乾癬(psoriasis)是一種自體免疫功能失調引起的慢性皮膚發炎疾病,其特徵是過度增生的角質細胞以及浸潤的T細胞、樹突細胞、巨噬細胞及嗜中性白血球,並對患者的生活品質有不良影響。乾癬的發病機制雖然尚未完全釐清,但已知T細胞在疾病的起始與發展階段扮演主要的致病因子之一。麩醯胺 (Glutamine;GLN) 具有抗氧化、抗發炎、免疫調節的作用,且乾癬患者血漿及血清中麩醯胺顯著較低。因此,本研究使用imiquimod (IMQ)誘發小鼠乾癬樣皮膚炎的動物模式,探討飲食中補充麩醯胺對於乾癬的保護效果。本實驗將雄性C57BL/6J小鼠隨機分為三組 (n=8/組):控制 (NC)組、IMQ誘發乾癬 (P)組、IMQ誘導並補充GLN (PG)組。NC組和P組所有小鼠給予AIN-93G飼料,PG組則於飼料中添加麩醯胺 (GLN取代30%總胺基酸氮含量),經15天餵養後,連續6天以Aldara乳膏 (5% IMQ) 塗抹於P組及PG組小鼠背部皮膚誘發乾癬樣皮膚炎,誘發期間持續給予飼料介入麩醯胺。實驗結果發現,與NC組相比,P組小鼠背部皮膚出現紅斑、脫屑、增厚等典型乾癬樣皮膚炎反應,且呈現更高的乾癬面積暨嚴重程度指數(psoriasis area severity index , PASI),以及血液中嗜中性白血球、促發炎單核球、抗發炎單核球、T細胞、輔助型T細胞17 (helper T cell 17, Th17) 及調節型T細胞比例顯著提升。將P組和PG組做比較,發現飼料中補充麩醯胺可顯著降低IMQ誘導的乾癬嚴重程度的PASI指數、血中嗜中性白血球及Th17細胞比例。補充麩醯胺可顯著降低IMQ誘發的背部皮膚之嗜中性白血球比例與促發炎因子如interleukin (IL)-17A、IL-23、C-X-C motif chemokine ligand 1的mRNA表現量。在組織學方面觀察到補充麩醯胺降低了IMQ誘導引起的表皮增厚,降低角質層的厚度、減少角化不全及角化過度;免疫化學染色方面觀察到,補充麩醯胺降低了皮膚中T細胞及嗜中性白血球的浸潤。綜合上述結果推論,飲食補充GLN能可藉由調節Th17細胞比例、降低發炎激素及趨化因子的表現量,而改善IMQ誘導小鼠乾癬樣皮膚發炎反應。
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    探討Lunasin在肥胖微環境下對RAW264.7細胞與EL-4 T細胞免疫反應之影響
    (2021) 黃沛縈; Huang, Pei-Ying
    全球的肥胖盛行率在流行病學調查中依然居高不下,肥胖常常連帶許多代謝疾病的發生,原因在於肥胖過程中,脂肪組織會有多種免疫細胞浸潤,伴隨著促發炎性細胞激素的分泌,形成慢性發炎的環境,進而發展出許多疾病,包含第二型糖尿病、代謝症候群、心血管疾病及癌症等。Lunasin為一種天然種子胜肽,存在於許多穀類中,由43個胺基酸所組成,已被證實具有抗腫瘤、抗發炎、抗氧化、降膽固醇及免疫調節等功用。本實驗目的為探討肥胖微環境下,lunasin對於RAW264.7巨噬細胞與EL-4 T細胞免疫功能的影響。細胞培養時以添加3T3-L1脂肪細胞培養液(adipocyte condition medium, Ad-CM)與LPS (Lipopolysaccharide)刺激來模擬肥胖微環境。分析3T3-L1細胞分化過程中細胞激素的變化,隨著分化進行adiponectin、leptin、VEGF和PAI-1含量逐漸增加,顯示Ad-CM可作為肥胖微環境的模型,結果顯示在肥胖微環境下,lunasin處理能夠降低RAW264.7巨噬細胞經LPS或Ad-CM誘發的IL-1β及MCP-1的分泌量,亦降低其遷移能力;然而,在RAW264.7巨噬細胞極化實驗下,lunasin的處理並無影響。Lunasin處理能降低因LPS誘發的ROS生成量。此外增加Ad-CM模式下健康細胞的比例,以及降低其低活性細胞比例,另外,lunasin處理亦能增加RAW264.7巨噬細胞胞飲及胞吞活性。最後,使用共培養來探討3T3-L1脂肪細胞與EL-4 T細胞之間的相互作用,EL-4 T細胞與受TNF-活化3T3-L1脂肪細胞共培養的模式下,會刺激IL-6、TNF-α和IL-4分泌量增加,而lunasin的介入可以降低3T3+EL4共培養模式下的IL-4分泌量,降低3T3 (TNF-α)+EL4共培養中TNF-α分泌,但使IL-1β增加以恢復到基準值。綜合而論,lunasin可以降低RAW264.7巨噬細胞的發炎反應和氧化反應,並抑制遷移能力,且增加吞噬功能,在EL-4 T細胞與3T3-L1脂肪細胞共培養下具有調節細胞激素的效果。