生命科學專業學院—生命科學系
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本系學士班之教育目標為「培育優良之生物科教師及生命科學研究人才」雙軌並行。
因應少子化的衝擊，本系調整相關員額及教學資源之分配，在課程設計及學習活動上，特別注重學生基礎學識、研究能力和研究方法的訓練，使學生可依個人志趣作學習規劃，畢業後有更寬廣的出路。
本系碩、博士班之教育目標則以「培養生命科學研究人才」為主，並兼顧師資培育，故課程設計及學習活動以培養獨立研究能力為主要目標。
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Item 傳統中藥對緩解癌症化療副作用的實證醫學研究(2025) 鄭企峰; Cheng, Chi-Feng化療在癌症治療中被廣泛應用，但常常會引起嚴重的副作用，影響患者的生活品質。例如，乳癌患者使用阿黴素 (DOX) 可能引起心臟毒性和骨質疏鬆症，而大腸直腸癌患者使用奧沙利鉑 (OXA) 則常誘發視網膜與週邊神經病變。這些不良反應凸顯了緩解化療毒性的迫切需求。本研究探討了傳統中藥 (TCM) 減輕化療副作用的潛力。我們選取蛹蟲草 (CME)、金線蓮 (ARE) 和流蘇石斛 (DFE) 的萃取物進行評估。利用細胞和小鼠模型，檢視了這些萃取物對阿黴素 (DOX) 和奧沙利鉑 (OXA) 治療引起的不良反應的保護作用。為了鑑定這些萃取物的生物活性成分和抗氧化特性，我們採用了高效能液相層析 (HPLC) 和 1,1-二苯基-2-三硝基苯肼 (DPPH) 自由基清除試驗。結果表明，三種中藥萃取物均具有獨特的生物活性成分，並表現出強大的抗氧化活性。在細胞實驗中，採用MTT分析評估了CME和ARE對DOX誘導的H9c2心肌細胞損傷的保護作用，以及DFE對OXA誘導的ARPE-19視網膜細胞損傷的保護作用。結果顯示，CME和ARE顯著提高了經DOX處理的H9c2細胞的活力，而DFE則有效地維持了經OXA處理的ARPE-19細胞的活力。本研究進行動物實驗以評估中藥萃取物對化療小鼠的生理與分子層面影響。透過記錄體重變化與運動表現以評估整體健康狀況，並分別以心臟超音波影像系統檢測心臟功能、以電腦斷層掃描測量脛骨骨密度、以酵素免疫分析法（ELISA）分析血清免疫球蛋白（IgG、IgA、IgE）表現。心肌與視網膜組織中抗氧化蛋白（SOD2）、發炎蛋白（TNF-α）及凋亡蛋白（caspase-3）之表現，則透過免疫組織化學染色與西方墨點法進行分析。結果顯示，CME與ARE可提升DOX處理小鼠的心臟功能與脛骨骨密度，增加血清中IgG與IgA表現，並抑制IgE表現。CME與ARE可促進心肌組織中SOD2表現，同時抑制TNF-α與caspase-3的表現。DFE則可提升OXA處理小鼠視網膜中rhodopsin與SOD2的表現，並抑制TNF-α與caspase-3的表現。綜合上述結果，我們認為中藥萃取物CME、ARE與DFE可透過減緩氧化壓力、抑制發炎反應與凋亡等分子機制，有效保護細胞與小鼠模型免受化療副作用之傷害。Item 探討漸進式熱預處理以及缺血預處理於大鼠心肌缺血再灌流損傷之保護作用(2022) 陳玥希; Chen, Yueh-Hsi缺血性心臟病是世界主要致死原因之一。當冠狀動脈遭到堵塞時，產生急性心肌梗塞，導致血管下游組織缺血、供氧減少而促使心臟組織走向死亡。對於這樣的清況，公認的治療方法為通過原發性冠狀動脈介入治療來恢復血流使其恢復含氧。然而，恢復含氧血流卻相反地會誘導心肌細胞死亡並增加梗死面積，從而降低其效益，這便是所謂的缺血/再灌流損傷。心肌可以藉由預處理、後處理和藥物預處理達到保護效果。全身性的漸進式熱預處理(PTP)可能具有產生抗氧化壓力的心臟保護作用，可有效減少細胞凋亡，並降低缺血/再灌流損傷的情形。在缺血預處理(IPC)的部分，長期缺血前給予短時間的缺血處理已被公認為有效預防缺血/再灌流損傷的心臟保護機制之一。熱預處理和缺血預處理這兩種不同的預處理類型都可以提供心血管保護，任何一種應用都可以在心肌I/R損傷後保持心臟微血管的功能和結構完整性。然而，在 PTP 中更有效的保護作用仍有待探索，例如三重漸進式熱預處理 (3PTP)，它能夠提供比單一熱預處理更有效的心血管保護，並可能維持缺血/再灌流損傷後心臟微血管的功能和結構完整性。與細胞凋亡、自噬、壞死等其他形式的細胞死亡不同，依賴鐵的程序性細胞死亡是一種新型的細胞死亡方式，也是包含心血管疾病、I/R 損傷等疾病研究的新指標。在本次研究中，我們應用了兩種不同類型的預處理，3PTP 和 IPC分別來保護心臟功能，旨在研究它們對心臟 I/R 中心肌結構、細胞凋亡、炎症和鐵凋亡的保護機制。在心肌缺血/再灌流損傷模型當中，大鼠通過閉塞冠狀動脈左前降支使其經歷60分鐘的缺血然後疏通血管再灌注240分鐘，並同時檢測血流動力學參數，包括心電圖、微循環、心率、左心室舒張末期壓、心室腔內壓力的心室血壓的最大上升速率 (+dp/dt) 和血壓最大下降速率 (-dp/dt)。心肌梗塞的大小通過 Evans blue-TTC 染色方式檢測。通過西方墨點法和組織免疫染色確定預處理誘導的生化保護機制。在我的結果中顯示心肌缺血/再灌流會抑制心臟的微循環，誘導心電圖 S-T 段升高，增加鐵依賴性細胞死亡模式發生、紅血球聚集、白細胞和巨噬細胞/單核細胞浸潤、梗塞面積增加、白血球生長因子和TUNEL檢測的陽性反應增加。而在接受預處理的保護方法後能產生抵抗心肌缺血/再灌流傷害的心臟保護效果，包含+dp/dt的數值回升，左心室舒張末期壓改善，紅血球、白血球浸潤現象和TUNEL檢測的陽性反應減低，心臟組織破碎化和梗塞面積降低，以及鐵依賴性細胞死亡指標蛋白減少。總言之，本研究確定了 IPC在 I/R 誘導的心臟損傷的情況下，能提供對抗鐵依賴性細胞死亡的心臟保護作用。以及，經過改良的 3PTP 可能通過 Bag3 介導的受損心臟結構和功能完整性的保護機制，對 I/R 損傷的心臟提供了防禦效果。因此可認為，三階段式熱預處理(3PTP)及缺血預處理(IPC)的治療方式能減輕心肌缺血/再灌流傷害下的左心室結構惡化和功能障礙。