生命科學專業學院—生命科學系
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本系學士班之教育目標為「培育優良之生物科教師及生命科學研究人才」雙軌並行。
因應少子化的衝擊，本系調整相關員額及教學資源之分配，在課程設計及學習活動上，特別注重學生基礎學識、研究能力和研究方法的訓練，使學生可依個人志趣作學習規劃，畢業後有更寬廣的出路。
本系碩、博士班之教育目標則以「培養生命科學研究人才」為主，並兼顧師資培育，故課程設計及學習活動以培養獨立研究能力為主要目標。
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Item Rab18調控出生後小鼠側腦室下區神經幹細胞之自我更新及成年母鼠的氣味辨識(2020) 陳翠怡; Chan, Tsui-Yi成年哺乳動物的腦中，成年神經幹細胞存在於側腦室的腦室下區（subventricular zone, SVZ）。在SVZ中的神經幹細胞會產生神經母細胞，其沿著rostral migratory stream (RMS) 爬行到嗅球，分化成成熟神經元。在嗅球中新生的神經元主要是負責氣味辨識以及母性行為。Rab18是Rab蛋白的一員，屬於Ras相關的小GTP水解酶家族。過去研究中我們發現Rab18對於維持神經幹細胞增殖是必要的，進而得知Rab18對於成年神經元新生的重要性，但並不影響神經幹細胞分化成神經元或星狀膠質細胞。為了確認這點，我們在神經幹細胞中過表達Rab18以觀察其對神經幹細胞增殖的影響，取出生後第7天小鼠SVZ之神經幹細胞培養成初代神經球後，把神經球打散後送入Rab18全長之質體進行觀察，發現過表達Rab18後促進神經幹細胞的分裂。同時取Rab18基因剔除小鼠的神經幹細胞培養成初代神經球，統計神經球的大小及數量，結果顯示剔除Rab18後，其神經球的體積較小，但不影響其數量。由此上述結果得知Rab18對於神經幹細胞的分裂是必要且充分的。另外，神經幹細胞還有一個標誌性的特徵:自我更新的能力。為了測試Rab18對於神經幹細胞自我更新和分裂的影響，我們取得Rab18基因剔除小鼠SVZ之神經幹細胞培養成初代神經球後打散，將其培養成第二代神經球，統計神經球的大小及數量，結果顯示剔除Rab18後第二代神經球的體積較小，數量上亦顯著較少。由此上述結果得知Rab18對於神經幹細胞自我更新的能力是必要的。然而Rab18如何調控神經幹細胞分裂的機制尚未明確，因此我們以Rab18的shRNA來降低Rab18表達，以及將Rab18全長之質體送入P19細胞中，觀察Rab18表現量的改變對於與細胞週期相關之Cyclin D1的影響，證實Rab18對於Cyclin D1的蛋白質表現是充分且必要。為了了解Rab18如何調控神經幹細胞增殖，我們以螢光素酶報告基因檢測了Rab18與三條訊息傳遞路徑:包括Wnt，Notch和Shh訊息傳遞路徑是否有交互作用。發現Rab18會活化Wnt，Notch和Shh路徑。過去在動物模型中發現Rab18基因剔除小鼠的嗅覺有缺陷，不能分辨其幼鼠的氣味，所以我們進一步檢驗該基因剔除小鼠在一般氣味辨識上是否同樣的缺陷。在研究中使用了化學性氣味進行氣味辨識之行為實驗，發現Rab18對於小鼠記住氣味的能力是必要的。綜合以上發現可知Rab18對神經幹細胞増殖必需且充分的，對於神經幹細胞自我更改亦是必要的，並作用於Wnt，Notch和Shh路徑上游，以及與小鼠維持嗅覺記憶的能力相關。Item I. Trip6 蛋白質在小鼠腦中之表現 II. 建立人類惡性腫瘤之斑馬魚異體移植模式(2014) 楊程堯; Cheng-Yao Yang壹、 Trip6 蛋白質在小鼠腦中之表現 甲狀腺素受體作用蛋白質 6 (Thyroid receptor-interacting protein 6, Trip6)是一種焦點連接(focal adhesion)分子，它調控一些細胞機制 如：細胞之間的連接(cell adhesion)、細胞的遷移(cell migration)以及 基因轉錄的活化 (gene transactivation)。過去研究指出 Trip6 屬於幹 細胞性(stemness)的基因，在不同的幹細胞中具有較高的表現量。為了探究Trip6 在神經幹細胞所扮演的角色，我們分別檢測了 Trip6 蛋白質在胚胎與成年小鼠大腦中的表現量。發現 Trip6 的 mRNA 主要在胚胎小鼠的腦中有表現，但在成年小鼠腦中則比較低或偵測不到。其蛋白質也只可以在胚胎小鼠的大腦中被偵測到，成年小鼠則否。另外我們在胚胎與成年小鼠的大腦組織切片中，以不同的細胞標誌與 Trip6 進行組織免疫螢光染色。包括幹細胞的標誌 Sox2、增殖中細胞的標誌 Ki67、室管膜細胞的標誌 S100β、神經母細胞的標誌 DCX、神經元的標誌 MAP2、星狀細胞的標誌 GFAP 以及小膠質細胞的標誌(Iba1)。我們發現 Trip6 主要表達在胚胎小鼠的腦室區(ventricular zone, VZ)以及出生後小鼠的腦室下區(subventricular zone, SVZ)內的神經幹細胞(neural stem cells, NSC)中。這樣的結果支持Trip6 可能在調控幹細胞的特性中是一個重要的關鍵。 貳、建立人類惡性腫瘤之斑馬魚異體移植模式 神經膠質母細胞瘤是成人最常見且高侵略性的原發惡性腦腫瘤。它的侵襲力和耐傳統療法使其成為極易復發的惡性腫瘤。Rac蛋白質屬於Rho GTP酶亞家族，其主要功能包括調節細胞運動，增殖和存活。為了探究Rac蛋白質是否可以作為膠質母細胞瘤的新治療標靶，特別是對於神經膠質母細胞瘤幹細胞，我們利用其類癌幹細胞株建立了斑馬魚的異體移植模式來研究抑制Rac蛋白質對於神經膠質母細胞瘤的致癌性影響。 我們將表達控制組的shRNA或者是針對Rac蛋白質做抑制的shRNA序列和綠螢光蛋白的神經膠質母細胞瘤細胞株U251-MG和U373-MG培養於低分化培養液中，以形成腫瘤細胞球(tumorspheroids)。這些體外培養的球體細胞有著幹細胞的特性。我們將這些細胞以顯微注射的方式注射進入受精後兩天大的血管紅螢光轉基因斑馬魚Tg(kdr: mCherry)的卵黃囊。觀察發現注入的癌細胞誘導了血管新生作用的發生，而表達shRacs細胞萎縮且並未引發血管新生作用。另外，注射shRacs細胞的魚隻生存率也較高。 從我們的研究結果，Rac蛋白質會誘導膠質瘤幹細胞引發血管新生作用，並且可做為一個生物標誌。因此，Rac蛋白質可能可以進一步應用在神經膠質母細胞瘤的標靶治療上。 另一方面，我們也利用注射肝癌細胞株Hep3B進入受精後兩天大的斑馬魚卵黃囊中，來觀察Hep3B細胞的遷移現象，此模式約有20%的魚隻可觀察到細胞遷移。