生命科學專業學院—生命科學系

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本系學士班之教育目標為「培育優良之生物科教師及生命科學研究人才」雙軌並行。

因應少子化的衝擊,本系調整相關員額及教學資源之分配,在課程設計及學習活動上,特別注重學生基礎學識、研究能力和研究方法的訓練,使學生可依個人志趣作學習規劃,畢業後有更寬廣的出路。

本系碩、博士班之教育目標則以「培養生命科學研究人才」為主,並兼顧師資培育,故課程設計及學習活動以培養獨立研究能力為主要目標。

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    雌性大鼠子宮內膜異位症對子宮-尿道交互作用的敏感化
    (2023) 陳柏叡; Chen, Po-Jui
    子宮與下泌尿道 (LUT) 之間的交互作用是下泌尿道功能障礙與骨盆腔疼痛症候群高度併發的重要影響,然而,子宮異位症患者的高度循環性腺類固醇是否會影響子宮-尿道交互作用 (UUC) 還尚未清楚。目前的研究證實了子宮-尿道交互作用在子宮內膜異位症的條件下是雌激素依賴性敏化。在本實驗中,子宮內膜異位症 (EM) 和naïve組動物透過子宮組織與脂肪組織的自體移植來誘導。以測定急性子宮刺激的骨盆-尿道反射來反映出子宮-尿道交互作用。與naïve組的動物相比,EM組的動物顯示出增強的UUC,然而這種增強的UUC能夠被α亞型雌激素受體的藥理拮抗所逆轉。此外,混合譜系白血病1 (MLL1) 和 Trp-Asp repeat domain 5 subunit (WDR5) 之間的相互作用以及之後的H3K4me3-dependent spinal mGluR5 轉錄之間的可能存在著潛在參與。目前為止,我們的數據顯示出UUC在EM的動物模式中以雌激素依賴性的方式敏化。
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    新生期投予 Dexamethasone 對於成年期母鼠杏仁核功能之影響
    (2012) 鄭瓊音; Chiung-Yin Cheng
    臨床研究發現,新生時期接受糖皮質類固醇藥物治療的早產兒,於兒童期及青少年期容易發生神經發育及功能異常;且研究指出,在老鼠新生期投予 dexamethasone (DEX),會造成腦部杏仁核 (amygdala) 發育不正常有缺陷的現象,以及類憂鬱傾向的行為。台灣衛生署國民健康局統計國內兩萬多名的樣本數中,女性發病的機率為男性的 1.8 倍。女性容易出現憂鬱症的原因,可能與女性的生理週期和體內雌激素 (estrogen) 的濃度變化有關,而過去的研究也發現 DEX 的投予會影響杏仁核等腦區雌激素受體 (estrogen receptor, ER) 的表現量及活化後之反應機制。 本研究於新生鼠出生後第一天到第三天,每天接受一次皮下注射 DEX,並且在出生後每週測量體重一次,以觀察動物的生長情況,結果顯示 DEX 組的動物體重有明顯下降的現象,但在八週齡後此現象改善。進行離體胞外電生理紀錄,探討新生期投予 DEX,對青少年期及成年期雌鼠杏仁核長期增益現象 (long-term potentiation, LTP) 之影響,結果顯示新生期投予DEX之雌鼠於六週齡時,杏仁核長期增益現象會被抑制,此抑制現象於十週齡仍可見。強迫游泳測試 (forced swimming test, FST) 發現六週齡與十週齡 DEX 組雌鼠類憂鬱行為有增加的現象。西方墨漬法探討新生期雌鼠投予 DEX 後雌激素受體的變化,結果顯示六週齡及十週齡 DEX 組雌鼠杏仁核之雌激素α型受體 (estrogen receptor alpha, ERα) 的表現量明顯減少,而杏仁核之雌激素β型受體 (estrogen receptor beta, ERβ) 沒有變化。在本研究第二階段實驗,離體胞外電生理紀錄中,給予腦片表面灌流 20 分鐘的雌二醇 (estradiol, E2) 後,六週齡和十週齡 DEX 組雌鼠杏仁核的長期增益現象有回復的情況;強迫游泳行為測試,在行為前四天給予動物皮下注射 E2,六週齡的 DEX 組雌鼠類憂鬱行為有下降的傾向,但是十週齡的雌鼠則沒有明顯回復。 綜合以上實驗結果,新生期 DEX 的投予,會對雌鼠杏仁核之神經傳導與神經突觸可塑性造成不良影響,以及增加其類憂鬱行為,而且此影響會延續至雌鼠成年期。藉由 E2 的給予,可以降低新生期 DEX 的投予對雌鼠杏仁核功能之影響,以及减少雌鼠青少年期之類憂鬱行為。藉由此研究所得之成果,可提供 DEX 在臨床上用藥的安全考量和治療上的參考。
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    砷化物對人類乳腺腫瘤MCF-7細胞增生及其動情素受體表現量的影響
    (2005) 許玉青; Hsu-Yu Ching
    無機砷是一種環境中常見的污染物,廣泛的分佈在環境中。有關無機砷化物的毒害已有許多報導,它不僅為人類的致癌物質,與皮膚癌、肺癌、膀胱癌致癌相關,且可誘發細胞毒性、染色體異常、氧化性傷害、影響DNA的修復及遺傳毒性。 近年來,少數的報導認為無機砷是藉由動情素的模式引起生理變化,而有類似環境荷爾蒙的作用。本研究目的在證明亞砷酸鈉及砷酸鈉是否具有干擾細胞對動情素作用的特性。研究先以MTT Test進行亞砷酸鈉與砷酸鈉對MCF-7細胞毒性及細胞增生測定。結果顯示:當藥物處理的濃度小於1μM亞砷酸鈉、小於10μM砷酸鈉時,不會影響細胞生長,細胞可以增生;高於這二濃度則可抑制細胞增生。0.1~1μM亞砷酸鈉、1~10μM砷酸鈉處理細胞24小時,長達6天的觀察,發現細胞有持續增生的趨勢。在協同處理動情素拮抗劑(ICI 182,780)時,發現單獨處理亞砷酸鈉、砷酸鈉及E2所誘發的細胞增生都被抑制。以Western blotting分析,發現低劑量的亞砷酸鈉及砷酸鈉處理均會使細胞的動情素受器ERα蛋白質的表現量下降,但對動情素受體ERβ影響則不顯著。細胞以ERα抗體免疫螢光染色,在以100倍的顯微鏡下觀察,可發現亞砷酸鈉及17β-estrodiol (E2)處理組的ERα亮度較控制組弱;放大倍率觀察單一細胞,發現亞砷酸鈉及E2處理組的ERα螢光呈現較控制組少,而ERα分布以單獨E2與control組二者較為相似,細胞膜與細胞質都有。在亞砷酸鈉處理組,ERα主要分佈於細胞質中,在細胞核則無法發現。在進行亞砷酸鈉與動情素競爭結合動情素受體之實驗,發現0.1、0.5、1μM亞砷酸鈉與動情素受體的結合比為28%、35%、48%,顯示亞砷酸能與動情素受體結合。 由上述實驗證實低劑量的亞砷酸鈉及砷酸鈉處理MCF-7人類乳腺腫瘤細胞,證明會造成細胞增生、影響動情素受體α的表現及與動情素受體的結合,顯示無機砷是藉由動情素的模式引起細胞生理作用。