生命科學專業學院—生命科學系
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本系學士班之教育目標為「培育優良之生物科教師及生命科學研究人才」雙軌並行。
因應少子化的衝擊，本系調整相關員額及教學資源之分配，在課程設計及學習活動上，特別注重學生基礎學識、研究能力和研究方法的訓練，使學生可依個人志趣作學習規劃，畢業後有更寬廣的出路。
本系碩、博士班之教育目標則以「培養生命科學研究人才」為主，並兼顧師資培育，故課程設計及學習活動以培養獨立研究能力為主要目標。
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Item 新生期投予Dexamethasone 對大白鼠成年期杏仁核功能之影響(2009) 洪于惠; Hung Yu Hui人類於新生期所面對的心理或生理壓力，會對成年期的情緒表達或生理狀況產生深遠的影響。Dexamethasone（DEX）為一種人工合成的醣皮質激素，常用於早產兒的治療，它可有效的降低早產兒因肺部發育不良所引發的慢性呼吸系統疾病 (chronic lung disease)。近期研究顯示在大白鼠新生期投予 DEX 可能導致青少年期空間記憶產生障礙，亦會干擾海馬迴 (hippocampus) 中長期增益現象 (long-term potentiation；LTP) 的形成。而這些不良影響在成年期可獲得改善。新近的研究結果指出，新生期投予 DEX 亦可能使下視丘-腦下垂體-腎上腺機制(hypothalamo–pituitary–adrenal；HPA axis) 失調導致情緒或恐懼記憶造成影響。因此，本研究利用 Wistar 大白鼠，於出生後第一至第三天，以皮下注射的方式遞減式的投予 DEX。結果顯示新生期投予 DEX，體重增幅明顯趨緩，但在六週後此現象逐漸消失。新生期投予 DEX 之大白鼠在八週仍會抑制杏仁核長期增益現象。自發性運動行為及平衡桿測試的表現並沒有顯著差異，故藥物之投予並不影響動物的活動力或基本的運動功能。強迫游泳測試 (forced swimming test；FST) 發現，新生期投予 DEX 的大白鼠在短時間內即放棄掙扎，在水中靜止與漂浮的時間較長，且經曝露高台 (exposed of flat-top) 的刺激後，實驗組大白鼠漂浮時間顯著增長，並達顯著差異。因此在壓力刺激下，可能會增加其憂鬱行為表現。動物由恐懼所促進之驚跳反應 (fear potentiated startle；FPS) 的行為模式結果顯示，動物在新生期接受 DEX確實影響大白鼠成年後條件化恐懼記憶 (fear condition) 的建立，使之無法形成。由結果可推論，新生期接受 DEX 注射會影響成鼠杏仁核形成長期增益現象。新生期 DEX 投予雖不影響動物活動力與運動功能，但曝露於壓力情境下，會較易顯現出憂鬱之傾向，並且干擾動物對外界線索的連結，影響條件化恐懼記憶的形成。綜合此等結果，我們認為新生期投予 DEX 對於動物杏仁核神經傳導活性之神經可塑性、壓力引起的情緒反應以及條件化恐懼記憶的形成皆會造成顯著影響，且可延續至成年期。Item 利用大白鼠模式探討新生期投予 Dexamethsone 對成年期憂鬱行為的影響(2013) 許惠喻; Hsu Hui-Yu人類於新生期所面對的心理或生理壓力，會對成年期的情緒表達或生理狀況產生深遠的影響。 Dexamethasone ( DEX ) 是一種人工合成醣皮質激素，在臨床上常用於治療早產兒因肺部發育不良而引發的呼吸窘迫症現象，可提高早產兒的存活率，但近期的研究卻顯示高劑量以及長期的使用卻可能對其產生不良的影響。在動物模式中，大鼠新生期投予 DEX 可能導致其青少年期空間記憶產生障礙，亦會干擾海馬迴 ( hippocampus ) 中長期增益效應 (long-term potentiation, LTP) 的形成。而這些不良影響在成年時逐漸得到改善。然而先前本實驗室的研究卻顯示，新生時期投予DEX的成年大鼠在強迫游泳行為(forced swimming test, FST )模式中會產生類憂鬱行為的反應。顯示新生期DEX的投予對動物面臨急性壓力時的反應具有長期影響。然而，此現象涉及哪些神經投射路徑的調控與分子路徑的活化，是值得深入探討的議題。因此，本研究利用Wistar大鼠，模擬臨床上投藥的方式，於出生後第一至第三天，以皮下注射的方式的投予遞減劑量的DEX (0.5 mg/kg, 0.3 mg/kg and 0.1 mg/kg)，於動物八週齡時進行各項行為實驗，以西方墨點法 (western blotting)與中樞投予 ERK抑制劑，釐清 DEX投予對情緒記憶的分子機制所造成的改變。並利用胞外電生理探討其對相關神經投射路徑活性的影響。研究結果發現，在FST行為模式中，新生期投予DEX的動物不游動的時間明顯較長，且杏仁核ERK磷酸化程度顯著的高於控制組動物。ERK 抑制劑的投予能有效降低DEX組動物不游動的時間，顯示ERK的磷酸化程度與動物不游動的時間具有高度的正相關性。胞外電生理記錄結果發現，以高頻電刺激誘發的LTP訊號，新生期DEX組大鼠在視丘投射至側杏仁核的神經訊號值明顯高於控制組大鼠，當利用ERK磷酸化抑制劑灌流後，能使神經路徑過度活化的現象回復，顯示此路徑中 ERK磷酸化的程度在調控動物面臨急性壓力時的生理反應扮演重要角色。本研究結果有助於瞭解新生期DEX的投予對動物成年期時面臨急性壓力時，神經投射路徑與分子活性的影響，並提供研究急性壓力反應的調控機制與臨床治療藥物開發的參考。