理學院
Permanent URI for this communityhttp://rportal.lib.ntnu.edu.tw/handle/20.500.12235/3
學院概況
理學院設有數學系、物理學系、化學系、生命科學系、地球科學系、資訊工程學系6個系(均含學士、碩士及博士課程),及科學教育研究所、環境教育研究所、光電科技研究所及海洋環境科技就所4個獨立研究所,另設有生物多樣性國際研究生博士學位學程。全學院專任教師約180人,陣容十分堅強,無論師資、學術長現、社會貢獻與影響力均居全國之首。
特色理學院位在國立臺灣師範大學分部校區內,座落於臺北市公館,佔地約10公頃,是個小而美的校園,內含國際會議廳、圖書館、實驗室、天文臺等完善設施。
理學院創院已逾六十年,在此堅固基礎上,理學院不僅在基礎科學上有豐碩的表現,更在臺灣許多研究中獨占鰲頭,曾孕育出五位中研院院士。近年來,更致力於跨領域研究,並在應用科技上加強與業界合作,院內教師每年均取得多項專利,所開發之商品廣泛應用於醫、藥、化妝品、食品加工業、農業、環保、資訊、教育產業及日常生活中。
在科學教育研究上,臺灣師大理學院之排名更高居世界第一,此外更有獨步全臺的科學教育中心,該中心就中學科學課程、科學教與學等方面從事研究與推廣服務;是全國人力最充足,設備最完善,具有良好服務品質的中心。
在理學院紮實、多元的研究基礎下,學生可依其性向、興趣做出寬廣之選擇,無論對其未來進入學術研究領域、教育界或工業界工作,均是絕佳選擇。
Browse
2923 results
Search Results
Item 基於強化學習之Surakarta棋程式開發與研究(2019) 陳毅泰; Chen, Yi-TaiSurakarta棋是起源於印尼爪哇島的一種雙人零和遊戲,原名Permainan,在印尼文是遊戲之意,後來由法國人命名為Surakarta,取自當地地名「梭羅」。遊戲中獨一無二的吃子方法是這種棋的最大亮點,透過棋盤外圍的環狀構造,將對手的棋子一網打盡後,方可獲得最後的勝利。 除了現實的遊戲外,Surakarta棋也是Computer Olympiad定期舉辦的比賽項目之一,歷年來誕生了不少棋力高強的程式。而這兩年的AlphaGo和AlphaZero將電腦對局推向了新的里程碑,也有了新的契機,希望能夠將Surakarta棋程式的棋力向上提升。 本研究將利用AlphaZero的架構,搭配不同的參數及架構上的改良,訓練及實做Surakarta棋的AI和視覺化平台。除了單一神經網路的版本,研究中也嘗試了一種新的多神經網路架構,將遊戲的過程分成三階段並訓練三種不同的神經網路來各司其職,分別為「開局網路」、「中局網路」和「殘局網路」。其中,使用殘局網路版本的AlphaZero算法和DTC殘局庫做了交叉驗證,顯示其正確率高達99%。Item 使用強化式學習於時間序列預測之應用(2019) 楊日鳳; Yang, Jih-Feng本論文使用強化式學習的方法結合類神經網路LSTM架構於時間序列的分析與預測,然而我們想針對美國NASDAQ指數進行買點分析的研究探討,並使用強化式學習中的Policy Gradient法則,以型態學的角度處理資料,讓LSTM模型,學習歷史收盤價中上漲及下跌前會發生的預兆進而預測買點。本論文的研究目的為證明強化式學習及LSTM的模型,對於時間序列的預測是相當合適的,雖然本研究只針對一種資料做研究,但其方法與架構可以套用至其它時間序列資料。 由型態學的理論作為基礎,我們需要訓練兩種趨勢的模型,使我們可以更確定特徵出現的訊號,讓預測結果更加確定更為穩健。我們也以型態學的角度,將收盤價資料做處理,使看似雜亂無章的收盤價資料處理成趨勢資料。接著我們以Policy Gradient的方法,以獲利值引導參數學習,使得模型在訓練的過程中,會自行隨著獲利值慢慢收斂至擁有最大期望值的模式。 實際測試方面,本論文以三種趨勢的資料做測試,測驗本研究所提出的演算法架構使否能成功避險及獲得高獲利,而根據實驗結果顯示,此架構除了能夠成避開負獲利的買點以外,也能夠只挑選那些有足夠把握的買點才做購買,避開那些不必要之交易風險。 本論文也將此架構之演算法和其他現有的方法做討論,也有較好之獲利能力。Item 基於FPGA平台的家庭網路QoS系統設計(2019) 婁敦堯; Lou, Tun-Yao隨著網路的服務增加,使我們對於頻寬的要求也隨之上升,此時服務品質(QoS)管理服務演算法就顯得很重要。而以GRNN為基礎的QoS管理服務演算法,具有分類準確、訓練快速的優點,但卻會因為訓練資料的增加,使得運算成本龐大。為了負擔此龐大的運算成本,通常執行QoS管理服務演算法的實體設備為PC以上的電腦,PC以上的電腦不僅體積較大,功耗也較大,對於一般家庭而言,的確是一種很大的負擔。 本論文已嵌入式平台取代PC,嵌入式系統不僅體積較小,功耗也相對於PC較小,但嵌入式系統的CPU效能比PC的CPU相比之下,弱了許多,若直接已嵌入式系統取代PC實現QoS服務管理演算法,則很難達到即時運算的要求。而解決的方法,即是將原本以軟體執行GRNN,便成以硬體實現。此舉不僅可以改善GRNN龐大的運算成本,同時也可以彌補嵌入式系統CPU效能不足的缺點。Item 中國跳棋對弈平台與AI的實作(2019) 陳律濃; Chen, Lu-Nung近年來關於人工智慧的研究如火如荼的湧現,未來電腦的效能越高,相同時間內能處理的資訊量也會越高,人工智慧能解決的問題複雜程度亦會越來越大,例如近年來電腦對局中圍棋與人工智慧的成功結合例子AlphaGo。然而電腦對局的研究若要進展得順利,設計良善的使用者操作介面必不可少,所以本研究針對中國跳棋遊戲設計一個支援多玩家遊戲的自動對弈平台,期望在電腦對局的發展上能貢獻微薄之力。 本研究開發之電腦中國跳棋自動對弈平台利用OpenCV函式庫實作出一個直觀且方便的圖形化使用者操作介面,可以只用滑鼠點選各項功能進行設定並操作棋子。另外平台具備程式偵錯與對戰等主要功能,除了在比賽時能夠使雙方更清楚地檢視遊戲過程並減少手動操作失誤與爭議之外,偵錯時也可以藉由此平台檢視與驗證每一個走步的正確性,預設對戰對手也包含了本研究開發之AI引擎提供開發者測試強度。如此一來其他跳棋研究者只需專注於研發跳棋程式的AI引擎,以期望有更多同好加入電腦中國跳棋的研究,也有助於推廣中國跳棋這項遊戲。Item 以多目標與限制最佳化觀點求解非固定主場運動排程問題:以中華職棒大聯盟為例(2019) 陳重堯; Chen, Chung-Yao在國內外職業運動賽事中,每年都需要為比賽排出新的賽程。而賽程的安排會間接影響到進場的觀眾人數、廣告的安排、贊助商的贊助、球員的實力發揮以及休息時間;賽程的安排不當將導致職業賽事聯盟的收益降低。賽程的安排需考量隊伍的移動距離、對戰組合的話題性及公平性,所以賽程的安排是一件極為複雜的事情,運動排程也被認為是高度複雜的組合問題。在2013年,石大維的碩士論文將競賽旅程問題的單目標最佳化問題,發展為多目標最佳化問題。本論文為了更貼近真實情形,以中華職棒季賽賽程去探討最佳化旅行總距離和最長旅行距離的多目標最佳化問題。 本論文提出群體式彈性機率鄰域模擬退火法,使用彈性機率鄰域的選取方法去和隨機機率鄰域函式作比較,並且修改了群體式模擬退火法的流程,讓本論文的方法可以在一定的搜尋次數內,找到多目標最佳解。最後本論文也列出找到的多目標最佳解,並和真實的賽程去做比較,也提供決策者作參考。Item 電力調度之成本與汙染最佳化問題:模型、演算法與效能(2019) 許芳齊; Hsu, Fang-Chi本論文探討電力調度之成本與汙染最佳化問題 (Economic and Emission Dispatch, EED ) 是一個重要的多目標優化議題,由於火力發電廠在產生電能時將會排放出對環境有害的物質,使得排放調度在電力系統中佔有重要的角色。 近年來已經有許多篇解決 EED 問題的論文被提出,然而此領域的學者所使用的實驗測試資料或目標公式眾說紛紜,因此各篇文獻的結果評比會有不公平的隱憂存在,因此本論文將統整63篇年代約2003年至2017年的EED 論文,驗證其結果的正確性,提出問題模型與實驗測試資料,統整出各模型實例下已知最佳解,提供後續 EED 研究者有更好的參考方向與評估數據。探討各篇文獻在生產電能時的發電機組限制與電量守恆限制的處理方法,討論各篇演算法對於求解成本與汙染氣體排放量這兩個衝突目標的處理機制。 利用差分演化演算法搭配多目標演算法 NSGA-II 求解各問題模型的 EED問題,在實驗中利用效能指標 IGD 評估各種問題限制修復機制的優劣,試著找出最佳限制處理方法。其次也利用差分演化演算法搭配參數控制求解 EED 問題的最佳前緣,與統整的各模型實例下已知最佳解做比較。Item 三位國中理化教師的建模學科教學知識之個案研究-以酸鹼單元為例(2019) 林書繪; Lin, Shu-Hui為探討教師在教學中使用模型與建模的知識與實踐,本研究以三位國中理化教師為研究對象(分別為一位科教博士與兩位科教碩士)。瞭解不同模型觀與建模教學經驗的教師在教授酸與鹼單元所呈現出的建模學科教學知識有何不同。 本研究含模型與建模的知識(Models and Modeling Knowledge;MMingK)(含教師對模型和科學建模型的觀點)與建模學科教學知識(Modeling-Pedagogical Content Knowledge;Ming-PCK)(含教師建模的教學目標與建模教學策略之知識與實踐)兩大面向。由教學前、中、後訪談、課堂觀察與問卷填答收集資料,並在教師教學後,對三位教師的某授課班級學生進行模型本質問卷與建模學習經驗問卷調查。在學生問卷填答之後由各教師推薦九位學生(高中低成就學生各三位)進行晤談,以深入瞭解學生的模型本質觀點與學習經驗感受,研究結果顯示如下: 一、建模教學經驗較豐富的教師能明確地說出模型與建模在科學教學上的應用(如:透過粒子動畫模型來讓學生瞭解酸鹼中和的過程);在教學中能純熟溶入建模歷程且重視微觀與動態表徵模型以協助學生進行建立成分之間的聯結(如透過PhET互動軟體讓學生建構加水後的體積與莫耳濃度變化)。 二、建模教學經驗少於一年的教師在模型與建模的教學則多從巨觀與微觀的角度思考,對於動態過程的呈現(如動態模擬軟體以呈現稀釋或稀釋的過程)較少,在建模歷程的設計則較難考量到修正模型與重建模型的步驟。 三、無建模教學經驗的教師無法明確說出對模型的定義,課堂中多以文字與講述教學為主,較不重視微觀與圖像(如課程設計中很少呈現出微觀的酸鹼離子),建模步驟中則較注重應用模型(將酸鹼概念用來解題)的部分。 四、學生於兩份問卷的填答均無達到統計上的顯著差異,顯示出內隱式教學無法有效提升學生的一般化模型觀。從晤談資料可知,多數學生認為模型是實體,與問卷結果相符;五位中高能力組的學生提到模型可以用來解釋與檢驗(如耐震程度)。部分學生認為自行操作或設計實驗對學習科學理論有助益。Item 缺氧誘導因子1α在頭部外傷後調節神經新生所扮演之角色(2019) 黃泰淳; Huang, Tai-Chun頭部外傷 (traumatic brain injury, TBI) 是全世界青壯年人口中¬,盛行率和死亡率雙高的意外事故之一。因頭部外傷主要發生在最具有生產力階段的青壯年人口,在頭部外傷病患中約有25% 會造成終身性殘疾並須長期性的照護,因而造成社會或經濟的損失。因此,相關致病機轉和醫療策略的研發極具重要性。我們先前的研究已經證明血管內皮生長因子 (vascular endothelial growth factor, VEGF)調節TBI所引發之神經新生的現象(TBI-induced neurogenesis)是經由活化第二型的VEGF受體 (VEGFR2) 和活化絲裂原活化蛋白激酶 (mitogen activated proteinkinase, MAPK) 訊息傳導路徑。前人研究指出缺氧誘導因子(hypoxia inducible factor, HIFs) 在正常狀態細胞中含量較為稀少,但在病理狀態下,如缺血(ischemia) 或缺氧 (hypoxia) 時表現會被誘導大量增加。細胞中的HIFs扮演轉錄因子的角色,會進而誘導多種類型的下游基因之表現,特別是與負責血管增生(angiogenesis)、厭氧反應 (anaerobic)、血管舒張 (vasodilation)、紅血球細胞生成(erythropoiesis)、神經新生 (neurogenesis)。本研究的主要目的為探討HIF-1α在TBI誘導海馬迴內神經新生的角色。 第一部份的研究結果發現TBI誘導後可以引起VEGF表現和海馬迴內的神經新生。此外,給予HIF-1α的反義股 (antisense) 或專一的抑制劑2ME2 (2-methoxyestradiol)成功地阻斷了TBI誘導海馬迴神經新生。TBI的誘導下,與HIF-1α降解有關兩個主要酵素中的脯胺醯基羥化酶 (prolyl hydroxylase, PHD)的表現減少,而低氧誘導因子-1 抑制因子 (factor-inhibiting HIF, FIH) 的表現則無改變,我們推測PHD的減少是促使TBI後海馬迴內的HIF-1α蛋白量增加的主要原因。此外,我們也排除了其他HIF亞型,如HIF-2α和HIF-3α參與此機制的可能性。後續實驗中也證明了HIF-1α可以結合VEGF的啟動子以調控其表現。總結第一部分的實驗結果,我們證明是HIF-1α而非HIF-2α和HIF-3α為激活VEGF在TBI後大量表現的轉錄因子,以及海馬迴中TBI誘導神經新生的主要因子。故在第二份實驗中,我們專注於探討影響TBI後HIF-1α表現量增加後的下游機制,特別是微小型片段RNA(microRNA, miR)是否在過程中扮演重要的角色。 第二部分的實驗證明了miR-210在缺氧後參與了調節海馬迴中的神經新生。TBI後海馬迴中miR-210表現量迅速提升,約在4小時達到峰值,並在8小時內回復到基礎值。給予miR-210 shRNA不僅可有效的抑制miR-210的表現,同時也減少了TBI所引起的神經新生。此外,西方墨點法的結果顯示TBI誘導後MAPK 訊息傳遞路徑中,三個主要的蛋白質RAF-MEK-ERK的磷酸化均呈現增加,同樣的這些蛋白質的磷酸化情形,在經過miR-210 shRNA預處理後均恢復到正常範圍內。進一步探討TBI造成MAPK磷酸化改變的原因,發現海馬迴內的雙特異性去磷酸酶6 (dual specificity phosphatase 6, DUSP6),還造成RAF-MEK-ERK訊息傳遞去磷酸化的主要磷酸酶,其表現量在TBI誘導後大量減少,我們推論miR-210可能會鍵結DUSP6的mRNA上進而造成其表現量下降。為了驗證上述假設,我們使用慢病毒紅螢光報告系統 (lentivirus report system),該系統可藉由紅色螢光蛋白 (DsRed) 的表現來偵測miR-210是否會結合DUSP6 mRNA。結果發現DeRed蛋白質的表現在TBI前處理LV-DUSP6組中顯著地減少,證明了miR-210確實具有結合DUSP6 mRNA的能力,進而直接調控DUSP6的轉譯作用,使得在TBI後DUSP6減少,導致MAPK的磷酸化增加,進而促進神經新生的產生。 綜合以上各項結果,我們認為miR-210可當作一個重要的生物指標,可用以探測TBI所引起的腦損傷;而TBI所造成的HIF-1α表現量增加,可進一步促進miR-210的產生,miR-210 可鍵結到DUSP6的mRNA上以減少其表現,進而導致MAPK的磷酸化增加,最終提升了TBI後海馬迴的神經新生。因此藉由增強或延長TBI誘導後HIF-1α的表現,應可作為研發針對TBI傷害的新型治療策略或藥物的重要標的。Item Item