教育學院

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教育學院成立於民國44年6月5日,時值臺灣省立師範學院改制為臺灣省立師範大學,初設教育、社會教育、體育衛生教育、家政教育、工業教育五個學系,發展迄今,本院共設有7個學系(均含學士、碩士及博士班)、5個獨立研究所、1個院級在職碩士專班。

本院為國內歷史最久之教育學院,系所規模、師資,及學生品質向為國內首屈一指,培育英才無數,畢業校友或擔任政府教育行政單位首長及中堅人才、或為大學校長及教育相關領域研究人員、或為國內中等教育師資之骨幹、或投入民間文教事業相關領域,皆為提升我國教育品質竭盡心力。此外,本學院長期深耕學術,研究領域多元,發行4本 TSSCI 期刊,學術聲望備受國內外學界肯定,根據 2015 年 QS 世界大學各學科排名結果,本校在教育學科名列第22名,不僅穩居臺灣第一,更躍居亞洲師範大學龍頭。

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    硫辛酸抑制NLRP3發炎體活化而減緩高脂飲食及STZ誘發第二型糖尿病大鼠內臟脂肪組織發炎反應之研究
    (2017) 涂孟萱; Tu, Meng-Shiuan
    第二型糖尿病(T2DM)與肥胖有密切關係,當營養過剩導致肥胖,此時脂肪細胞內的發炎訊息傳遞路徑活化,增加促發炎細胞激素的產生,造成胰島素阻抗。近年研究發現,細胞內的NLRs (nucleotide-binding and oligomerization domain (NOD)-like receptors)會辨識細胞質內與肥胖相關的危險信號分子,如體內脂質代謝產物,造成促發炎細胞激素IL-1β和IL-18的成熟和釋放,被認為干擾胰島素信號傳遞而導致胰島素阻抗。硫辛酸(Alpha-lipoic acid, ALA)是一個主要由粒線體合成的有機硫化合物,除了參與細胞能量代謝以外還具有抗氧化性質,被認為是發炎信號傳遞路徑的重要調節因子。本研究欲探討硫辛酸對高脂飲食及STZ (streptozotocin)誘發第二型糖尿病大鼠脂肪組織發炎反應、脂肪組織中NLRP3發炎體及其訊息傳遞路徑相關因子之影響。給予雄性Wistar大鼠高脂飲食(60%脂肪熱量)四周後腹腔注射STZ (30mg/kg)誘導T2DM,隨後繼續給予高脂飲食且投以ALA持續13周。結果顯示,T2DM大鼠連續13周給予ALA (200mg/kg BW)後可顯著降低其46.8%的內臟脂肪(副睪脂肪及副腎脂肪)重量(p<0.05);給予PIO30mg/kg、ALA50mg/kg、ALA100mg/kg、ALA200mg/ kg BW組之總膽固醇(Total cholesterol, TC)、總三酸甘油酯(Total glyceride, TG)、游離脂肪酸(free fatty acid, FFA)濃度相較於DM顯著降低 (p<0.05);高密度脂蛋白膽固醇(high density lipoprotein cholesterol, HDL-C)濃度則分別提升15.5%、19.2%、37.9%、68.2%。另外餵食ALA200mg/kg BW觀察到可減少T2DM大鼠47.9%之血中低密度脂蛋白膽固醇(low density lipoprotein cholesterol, LDL-C)濃度。西方墨點法結果顯示,DM+ALA200組的JNK1 (c-Jun N-terminal kinases)表現量與DM組相比下減少32.9%;DM+ALA50組、DM+ALA100組與DM+ALA200組之ASC蛋白表現量比DM組之表現量(1.35±0.29)分別減少37.6%、23.4%、35.1%;在Pro-caspase-1方面,DM+ALA200組顯著低於DM組47.6% (p<0.05);在Active caspase-1表現量方面,與DM組相比則是DM+ALA100、DM+ALA200分別減少52.7%、36.1%;在IL-1β的表現量則是DM+ALA200組與DM組比較下,減少了29.4%。上述結果顯示,ALA可有效減少脂肪組織中JNK1生成,推測原因可能為降低促發炎細胞激素前驅物Pro-IL-1β之轉錄;另外,ALA可減少T2DM大鼠血中FFA、LDL-C、TC,因此降抑制NLRP3 inflammation危險因子的活化而減少下游之ASC、Pro-caspase-1、Active caspase-1、IL-1β表現量,因此減緩脂肪組織發炎反應。