教育學院
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教育學院成立於民國44年6月5日，時值臺灣省立師範學院改制為臺灣省立師範大學，初設教育、社會教育、體育衛生教育、家政教育、工業教育五個學系，發展迄今，本院共設有7個學系（均含學士、碩士及博士班）、5個獨立研究所、1個院級在職碩士專班。
本院為國內歷史最久之教育學院，系所規模、師資，及學生品質向為國內首屈一指，培育英才無數，畢業校友或擔任政府教育行政單位首長及中堅人才、或為大學校長及教育相關領域研究人員、或為國內中等教育師資之骨幹、或投入民間文教事業相關領域，皆為提升我國教育品質竭盡心力。此外，本學院長期深耕學術，研究領域多元，發行4本 TSSCI 期刊，學術聲望備受國內外學界肯定，根據 2015 年 QS 世界大學各學科排名結果，本校在教育學科名列第22名，不僅穩居臺灣第一，更躍居亞洲師範大學龍頭。
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Item 探討薑黃素在人類大腸癌HT-29細胞之抗癌作用(2014) 許琇雯; Hsiu-Wen Hsu台灣衛生福利部公告，大腸癌為102年台灣癌症十大死因第三位。癌症發展過程之生物機轉複雜，現行療法無法根除癌細胞且有副作用、復發率高，因此尋找有效替代療法是非常重要的。薑黃素（Curcumin）具有低細胞毒性、多目標阻斷路徑、抑制癌症發展的特性。文獻指出，細胞凋亡、細胞自噬、發炎因子NF-B和致癌基因Aurora-A kinase之間具有相關性。本研究在於探討薑黃素對HT-29細胞週期的影響、細胞凋亡與細胞自噬的現象及NF-B與Aurora-A kinase相關蛋白的影響。結果顯示，薑黃素增加促凋亡蛋白caspase 3、細胞自噬蛋白LC3-II表現量，代表HT-29啟動細胞凋亡與細胞自噬，抑制細胞生長。NF-B相關蛋白實驗顯示細胞中IB、phospho-IB及細胞核中NF-B蛋白量顯著下降。流式細胞儀分析觀察到薑黃素增加酸性囊泡比例，使用BAF抑制細胞自噬，降低薑黃素引起酸性囊泡比例的增加。整體而言，薑黃素影響HT-29細胞週期、引發細胞凋亡及細胞自噬、抑制HT-29細胞生長，並抑制NF-B路徑及Aurora-A相關蛋白的表現；BAF的使用可降低薑黃素引起的細胞自噬。Item 細胞自噬及粒線體在爵床素A誘導人類膀胱癌細胞之細胞毒性的角色(2018) 張凱勛; Chang, Kai-Hsun膀胱癌在台灣癌症死因排名第十四位，全球癌症死因排名第九位。目前美國食品藥品監督管理局（US FDA）認可的膀胱癌第一線臨床用藥cisplatin及gemcitabine合併使用，對人體具有副作用及高復發的問題，因此需要尋找新藥物。爵床素A（JA）由傳統中草藥爵床全草萃取的純化物，本實驗室先前已發現，JA對人類正常周邊血單細胞毒性非常低，但對許多人類癌細胞株具毒殺能力、影響粒線體膜電位改變、引起細胞凋亡、誘導細胞自噬，JA也可以抑制腫瘤生長。因此，本研究將探討JA對於膀胱癌細胞T24及TSGH8301是否具毒殺能力、影響粒線體膜電位改變、誘導細胞自噬，及誘發選擇性粒線體細胞自噬（mitophagy），並結合臨床用藥，觀察是否能提高臨床用藥敏感性。以SRB assay檢測毒殺能力，發現毒殺能力與劑量呈正相關。利用acridine orange（AO）染劑及西方墨點法檢測，發現可以誘導細胞自噬的產生。利用染劑rhodamine123染劑檢測粒線體膜電位，發現可以誘導T24粒線體膜電位改變，JA並可誘發PINK1-Parkin及Bnip3，產生mitophagy。經NAO及MitoTracker deep red染劑及西方墨點法發現，T24的粒線體會有生合成及膨脹的現象。JA與cisplatin及gemcitabine合併使用，在T24細胞呈現加成效果。整體而言，本研究結果顯示，JA可誘發膀胱癌細胞T24產生毒殺及提升藥物敏感性，可能與JA誘導細胞自噬及mitophagy現象有關。Item 探討天然皂苷重樓在致癌基因KRAS突變的人類大腸直腸癌細胞造成的合成致死效果(2017) 倪楚君; Ni, Chu-jun大約30%的癌症是由於RAS基因突變而成。KRAS是RAS的一種，影響腫瘤的生長和擴散。在大腸直腸癌(Colorectal cancer , CRC)中有30-45%為KRAS突變，但目前未能有針對性治療，導致預後不良。重樓皂苷Formosanin C(FC)是從Rhizoma Paridis saponins (RPS)分離的有效化合物，對肺癌，肝癌和食管癌有抑制作用。本實驗為確定FC是否可以对KRAS基因突變的大腸直腸癌病人有益，使用HT-29 KRAS正常型和HT-29 KRAS突變體兩株細胞。MTT的結果表明，FC對於KRAS突變的細胞抑制效果較佳，可能是FC靶向除KRAS突變型之外的另外一個基因或途徑，增強CRC的細胞毒性，造成合成致死。研究發現KRAS突變細胞產生的自噬狀況较佳，且在抑制劑BAF的預處理的条件下自噬比例明顯下降，證明自噬有走完，但也發現此細胞自噬是保護型的。Annexin V/propidium iodide雙染的結果表明，FC對於KRAS突變細胞產生的凋亡比例較多，没有引起細胞壞死。在抑制細胞自噬之後，會增加更多的細胞凋亡比例。另外， KRAS突變的細胞中FC在48小時可以誘發粒腺體自噬，也是保護性的粒腺體自噬。但KRAS正常的細胞在48小時觀察不到粒腺體自噬，猜測是粒腺體自噬已經走完，因為在西方墨點法中已經沒有Parkin蛋白的表現。綜上所述，在大腸直腸癌細胞中，KRAS突變細胞可透過FC誘發的細胞凋亡引起合成致死，使用細胞自噬粒腺體自噬的抑制劑可加成其效果。Item Formosanin C 誘導之肝癌細胞自噬與鐵依賴型細胞死亡的關係(2018) 林品綸; Lin, Pin-Lun鐵依賴型細胞死亡（Ferroptosis）近來被指出是一種計畫性的細胞壞死。其特徵為依賴鐵產生的脂質過氧化（Lipid peroxidation），可能因細胞內自由鐵（Labile iron pool）增加導致。鐵是多種細胞生理現象所需的無機元素，並與細胞增殖及生長密切相關。腫瘤細胞，如肝癌細胞，對鐵的需求較高，且鐵相關蛋白基因會過度表現。此外，近期研究發現，細胞自噬中透過選擇性攜帶蛋白Nuclear coactivator 4（NCOA4）將鐵蛋白（Ferritin）降解的鐵蛋白自噬（Ferritinophagy），可促進鐵依賴型細胞死亡發生。本研究於SRB assay中發現隨植化素Formosanin C（FC）濃度上升，肝癌細胞Hep3B與HepG2生長顯著被抑制，而加入鐵依賴型細胞死亡抑制劑Ferrostatin-1、Liproxstatin-1及同時加Vitamin E與Vitamin C後，細胞生長有部分回復。處理FC後脂質過氧化物（Reactive oxygen species）的增加，及加入抑制劑後的部分減少，皆顯示FC有引發鐵依賴型細胞死亡的效果。FC同時會增加細胞中的酸性囊泡小體比例，顯示FC在兩個細胞中皆可誘導細胞自噬。西方墨點法中觀察到LC3-II產生，並在加入細胞自噬抑制劑Bafilomycin A1後累積，也證明了FC誘導細胞自噬的效果。在細胞自噬被抑制的情況下，處理FC 24小時後，NCOA4與鐵蛋白在兩細胞中皆會堆積。免疫螢光染色法中，LC3與NCOA4或LC3與鐵蛋白的Co-localization，也顯示FC誘導鐵蛋白自噬的潛力。值得注意的是，有較高NCOA4表現量的HepG2細胞，對FC誘導的鐵依賴型細胞死亡與細胞自噬，較鐵蛋白表現量較高的Hep3B細胞敏感，表明鐵依賴型細胞死亡誘導劑在鐵蛋白自噬相關的癌症治療中的作用。 關鍵字：肝癌、皂素、鐵依賴型細胞死亡、細胞自噬、鐵蛋白自噬