教育學院
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教育學院成立於民國44年6月5日，時值臺灣省立師範學院改制為臺灣省立師範大學，初設教育、社會教育、體育衛生教育、家政教育、工業教育五個學系，發展迄今，本院共設有7個學系（均含學士、碩士及博士班）、5個獨立研究所、1個院級在職碩士專班。
本院為國內歷史最久之教育學院，系所規模、師資，及學生品質向為國內首屈一指，培育英才無數，畢業校友或擔任政府教育行政單位首長及中堅人才、或為大學校長及教育相關領域研究人員、或為國內中等教育師資之骨幹、或投入民間文教事業相關領域，皆為提升我國教育品質竭盡心力。此外，本學院長期深耕學術，研究領域多元，發行4本 TSSCI 期刊，學術聲望備受國內外學界肯定，根據 2015 年 QS 世界大學各學科排名結果，本校在教育學科名列第22名，不僅穩居臺灣第一，更躍居亞洲師範大學龍頭。
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Item 運用資料採礦分析技術探索晚發型阿茲海默失智症相關暴露危險及保護因子(2019) 劉瀞鎂; Liu, Chin-Mei重要性 失智症為全球最失能與高經濟負擔的健康狀況之一，而阿茲海默病是失智症主要類型。之前的研究雖陸續發表與晚發型阿茲海默( Late-Onset Alzheimer’s Disease, LOAD)失智症相關之危險或保護的共病症，但罕見同時探討所有被診斷的相關共病症。 目的 本研究探討與LOAD失智症相關之危險或保護的共病症，並建構相關共病症和LOAD失智症之間的關係路徑。最後分析有耳聾患者其之後發生失智症的風險。 研究設計 進行全國人口為對象之配對病例對照研究及配對世代研究，並以第一次被診斷為LOAD失智症及第一次診斷耳聾為研究基準日。 資料來源 使用全民健康保險研究資料庫及重大傷病資料庫。 對象 台灣於2007-2013年重大傷病資料中之新診斷LOAD病患及2000-2011年新診斷健保資料耳聾的病患。病例對照研究以性別、年齡進行配對以選取控制組病患；世代研究以性別、年齡、投保薪資及居住地區進行配對。配對比例均為1:1。 暴露因子 篩選在診斷為LOAD失智症日期之前所有被診斷過去共病症，前述共病症認定以國際疾病分類第九版前三碼為準。另篩選新診斷耳聾症。 主要結果測量 LOAD失智症、失智症。 統計方法 (1)卡方或T檢定用於比較LOAD失智症新診斷病例與對照組之間的人口學差異。相關共病症透過多變數條件邏輯斯迴歸及逐步篩選法來進行篩選，顯著相關共病症認定為經多變數校正後之P值小於0.05。P值係執行雙尾檢定所得。 (2)路徑分析用於構建相關共病症和LOAD失智症之間的路徑，分別建構診斷1年之前及診斷4年之前的正、負及最後模型之相關路徑，並分析估計在滿足整體適合度指數(goodness of fit model) 達理想建議值的範圍，最後修正模型(Final model)中各共病症相關路徑間的路徑係數。 (3)使用存活分析計算有無耳聾世代之累積發生率，Cox比例風險模型計算有耳聾診斷的世代於調整干擾因子後發生失智症之風險(Hazard Ratio，HR)。顯著相關認定為經多變數及多重比較校正(False Discovery Rate, FDR)後之P值小於0.05。另以傾向分數配對法進行敏感性分析。 結果 (1)以第一次被診斷為LOAD失智症為研究基準日回溯篩選，在其診斷1年以前，總計有42項過去共病症與LOAD失智症呈顯著相關，其中25項為正相關，17項為負相關。在LOAD失智症診斷4年以前，總計有26項過去共病症與LOAD失智症呈顯著相關，其中19項為正相關，7項為負相關。 (2)在滿足整體適合度指數達理想建議值的範圍，於診斷1年之前及診斷4年之前的最後修正模型中，處於模式路徑的上層位置有4項過去共病症(ICD codes 300焦慮; ICD codes 307特殊症狀或徵候群心理疾患; ICD codes 564功能性消化道疾病; ICD codes 386眩暈徵候群及其他前庭系統之疾患)，且此4個共病症在1年之前及診斷4年之前的2項模型內，比其它相關共病症對LOAD的總影響力也是較大的。此外，3項共病症(ICD codes 564、386及389耳聾)為模式中其他多個共病症的常見中間變項。 (3)存活分析顯示，在觀察期間，耳聾患者累積失智症發生率比非耳聾患者顯著高(p< 0.001, log-rank test)，耳聾患者比非耳聾者的失智症發生率高 (耳聾：19.38 , 95% CI, 18.25-20.57; 非耳聾13.98, 95% CI,13.01-15.00，單位: 1000 person-year)。在控制潛在的干擾變項後，Cox迴歸模型分析顯示，耳聾與患失智症有顯著正相關(HR = 1.14, 95% CI, 1.04 - 1.25; p= 0.007, FDR p= 0.014)。年齡增加和高門診頻率與患失智症均呈顯著正相關(HR = 2.53, 95% CI, 2.40 - 2.67, FDR p< 0.001; HR = 1.05, 95% CI, 1.03 - 1.08; FDR p< 0.001)，投保薪資2萬及以上與失智顯著呈負相關(HR = 0.71, 95% CI, 0.62 - 0.81; p< 0.001, FDR p< 0.001)。 此外，心血管疾病、糖尿病、焦慮、憂鬱、酒精相關疾病及頭部外傷與發生失智症呈顯著正相關。以三個年齡組( 45-64 歲、65-74 歲、≥75 歲)的分層分析結果顯示，45-64歲組患失智的風險顯著高於其他年齡組(HR = 2.14, 95% CI, 1.51 - 3.03, FDR p<0.001)。根據敏感性分析結果，耳聾仍為發生失智症的危險因子(HR = 1.2, 95% CI, 1.09 - 1.31; FDR p< 0.001)，45-64歲組及65-74 歲組具患失智風險(HR = 1.44, 95% CI, 1.16 - 1.8, FDR p= 0.004; HR = 1.24, 95% CI, 1.07 - 1.45, FDR p=0.021)。 結論 本研究篩選出42項與LOAD相關的過去共病症，推測部分共病症為LOAD失智症之前驅期病症如焦慮、特殊症狀或徵候群心理疾患、情感性精神病、耳聾及大腦退化等(ICD codes 300、307、296、389及331)，對LOAD發生的總影響力也是較大。於神經精神疾病、功能性消化道疾病、眩暈徵候群及前庭系統之疾患及耳聾等疾病的相關路徑(ICD codes 300、307、296、386及389)支持“腸 - 腦軸”或“腦 - 腸軸”雙向通信系統作用在LOAD發生扮演重要角色。在世代研究分析顯示，耳聾是患失智症的顯著風險因子，特別是在45-64歲的族群。因此，聽力保護、篩檢及早期治療應視考慮列入預防失智症的策略之一。Item 臺灣乳癌病患使用Tamoxifen與子宮內膜癌關係之研究(2018) 李欣怡; Lee, Hsin-Yi研究重要性：在過去二十多年來，研究發現乳癌病患使用tamoxifen與子宮內膜癌的關係，但甚少將死亡率、其他干擾因素、以及使用藥物可能會隨時間有動態變化等的情況納入分析討論。 研究目標：瞭解臺灣乳癌病患使用tamoxifen與子宮內膜癌發生的關係。 研究設計：本研究為全人口世代研究。研究起始點為第一次使用tamoxifen後的第180天。 資料來源：本研究使用全民健保資料庫及重大傷病檔。 研究對象：從2000年1月1日至2012年12月31日期間初次診斷為乳癌的女性病患共99,895位。研究期間有使用tamoxifen的乳癌女性病患為實驗組，將符合研究條件的實驗組乳癌病患根據出生年、乳癌初診年、共病症(如高血壓、糖尿病、肥胖和多囊性卵巢症候群)以及社會經濟指標(如投保薪資和投保單位城鄉別)以1:1的配對比進行配對，最後得到實驗組與對照組病患各20,875位。 研究暴露：從2000年1月1日追蹤至2013年12月31日為止，女性乳癌病患使用tamoxifen的情形，藥物定義採WHO(Anatomical Therapeutic Chemical (ATC))藥物分類系統對tamoxifen的ATC 編碼為L02BA01，其Define Daily Dose(DDD)為20mg。 主要結果測量：重大傷病檔中ICD-9編碼為182.xx的子宮內膜癌病患。 統計分析：利用T檢定及卡方檢定來分析實驗組(暴露tamoxifen)與對照組(未暴露tamoxifen)兩組在配對後其基本特性是否有差異。再將接受子宮切除手術、其他癌症及死亡作為競爭風險，並利用Competing risk adjusted Cox regression model(模式一)及Time-dependent Competing risk adjusted Cox regression model(模式二)來分析乳癌病患使用tamoxifen與子宮內膜癌風險的關係。 研究結果：臺灣乳癌病患在追蹤期間內控制其他研究變項下，模式一分析結果顯示乳癌病患平均每年使用少於或超過238 DDD在罹患子宮內膜風險分別高於未使用者(HR:2.49,95%CI:1.23-5.03,p=0.011；HR: 16.46, 95%CI:8.46-31.99,p<0.001)；以年齡分層分析，乳癌病患在20至49歲使用tamoxifen與子宮內膜癌風險無關，在50歲以上使用tamoxifen罹患子宮內膜癌風險高於未使用者(HR:6.3,95%CI:2.91-13.65,p<0.001)；考慮tamoxifen、芳香環抑制劑與子宮內膜癌風險關係發現，曾使用tamoxifen及芳香環抑制劑其子宮內膜風險高於未使用者(HR:4.06, 95%CI:2.37-6.96,p<0.001)，但單獨使用芳香環抑制劑(aromatase inhibitors)與子宮內膜癌風險無關。進一步以年齡分層分析顯示50歲以上曾使用過此兩種藥物在子宮內膜癌上風險較未使用者高(HR: 6.76, 95%CI: 3.09-14.79,p<0.001)。 模式二分析結果顯示乳癌病患在追蹤期間內使用超過336 DDD在罹患子宮內膜風險高於未使用者(HR:3.12,95%CI:1.65-5.93,p=0.001)，而研究起始日前180天每增加100 DDD tamoxifen其子宮內膜癌風險上升16%(HR:1.16,95%CI:1.01-1.34,p=0.040)；以年齡分層分析，乳癌病患在20至49歲使用tamoxifen與子宮內膜癌風險無關，在50歲以上使用tamoxifen罹患子宮內膜癌風險則高於未使用者(HR:2.55,95%CI:1.41-4.61,p=0.002)；考慮tamoxifen、芳香環抑制劑與子宮內膜癌風險關係發現，曾使用tamoxifen及芳香環抑制劑其子宮內膜風險高於未使用者(HR:7.3,95%CI:4.23-12.59,p<0.001)，但單獨使用芳香環抑制劑與子宮內膜癌風險無關；進一步以年齡分層分析不論在20-49歲或50歲以上曾使用過此兩種藥物在子宮內膜癌上風險都較未使用者高(HR:5.38,95%CI:2.33-12.44,p<0.001；HR:11,95%CI:4.97-24.53,p<0.001)。 結論：利用全民健保資料庫進行全人口回溯性的世代研究，觀察臺灣乳癌病患使用tamoxifen與子宮內膜癌關係，考慮干擾因素並依競爭風險模式(模式一)和時間相依設計競爭風險模式(模式二)分析，臺灣乳癌病患使用tamoxifen會增加子宮內膜癌風險，尤其是50歲以上使用者；再者，50歲以上曾使用tamoxifen和芳香環抑制劑會增加子宮內膜癌的風險，但單獨使用芳香環抑制劑卻與子宮內膜癌風險無關，其子宮內膜癌的風險可能來自於tamoxifen的影響；最後，從整個追蹤期(模式一)及劃分每一年為個別追蹤期(模式二)的分析結果比較得知，tamoxifen的使用量與子宮內膜癌風險有關。本研究也發現在開始使用tamoxifen的180天內，其使用量就與子宮內膜癌風險有關。Item 長期追蹤婦女及嬰幼兒飲食營養世代研究(2007-08-01) 盧立卿此三年之研究目的為延續前兩項國科會研究「生命起始期營養狀況:探索台北地區孕產婦 飲食及新生兒健康影響因素」及「嬰幼兒飲食營養長期追蹤研究:由懷孕到孩童期」 所追 蹤的二組出生世代，將持續探討參加研究婦女及其子女的飲食營養攝取及相關因素對生 長髮育及健康狀態之關係。第一組世代為民國九十一年開始由台北市立婦幼醫院所招募 正常懷孕之婦女(民91 世代，n=181)，第二組世代由民國九十三年開始(民93 世代， n=150)，招募地點也包括台大醫院，對像為相對低出生體重(n=74)及相對高出生體重 (n=76)之新生兒。資料收集為嬰兒(infants)一歲前為每個月，一歲後收集兒童及母親資料 時間點為一歲半，二歲，二歲半及三歲，之後為四歲及五歲幼兒(toddlers)時期。此三年 研究將執行四項假說檢驗研究及三項方法學研究，並持續增加改進研究所使用食品成分 資料庫內容及提供及管理參加者網路部落格聯誼。 第一項研究將探討懷孕前、懷孕期間，及產後之飲食營養攝取及相關因素對新生兒體型 包括出生體重(birth weight)及母親體重保留(weight retention) (n=317)之影響。第二項研 究將持續完成民91 世代母親及兒童四歲及五歲長期追蹤之資料收集(出生時n=132, 一 歲時n=122, 二歲時n=111, 三歲時n=101)。第三項研究將持續追蹤民93 世代包括相對 低(n=74, 已流失2 位)與相對高出生體重(n=76, 已流失12 位)之母親及嬰幼兒至三歲， 未來至五歲。兩組世代資料也將合併比較生長追上(catch-up)或下降(catch-down)分析。 第四項研究將開始追蹤民國九十六學年度搬遷後新設師大附設幼稚園所有入學兒童及 其家庭(每年三班n=90/year)，以學校為基礎收集飲食營養及生長發育之長期資料。三項 研究相關方法學研究將包括：1. 研發昇糖指數(glycemic index: GI)及昇糖負荷(glycemic load: GL)於24 小時回憶法及中式食物頻率問卷(Chinese food frequency questionnaire:CFFQ)之運算方法。2.研發3-5 歲兒童飲食營養評估施測方法學。3. 研發婦女及兒童有 關膳食補充劑(dietary supplements)資料及相關資料處理之方法學。研究分析會使用多種 長期追蹤資料分析統計分法來描述發現及檢定假說。研究團隊持續長期追蹤參加研究者 並成功管理小規模之母親、嬰幼兒及兒童世代，我們收集並分析珍貴之本土前驅性飲食 營養資料。由於良好的飲食起源於兒童時期，相關研究將提供基礎及長期追蹤資料來進 行多項本土假說驗證。Item 幼童體重反彈與熱量供應營養素攝取之關係(臺灣營養學會, 2011-09-01) Lee F-J, Lyu L-C, Fang L-J, Chen K-J, Chiang H-J目的：由小型世代追蹤研究分析1至6歲幼童體重反彈現象，並探討營養攝取及哺餵狀況與此現象之關係。方法：分析48位1至6歲具完整24小時飲食回憶記錄及生長發育體位資料之幼童，每時期之BMI連續線性變化以目測法判斷幼童體重反彈現象，反彈年齡於3～5歲定義為「前期體重反彈」（前期組），6歲以後則為「晚期體重反彈」（晚期組）。體位及飲食資料以SPSS 12.0分析，以ANOVA進行分組分析，連續變項數值以平均值（mean）表示，並以獨立樣本t考驗（independent sample t test），統計差異定P< 0.05。結果：此研究之幼童平均體重反彈年齡約為5歲。無論性別，幼童6歲時「前期組」之BMI（n = 28）顯著大於「晚期組」（n= 20）（p < 0.05）。熱量供應營養素攝取在2組間雖無統計差異，但1歲時的熱量攝取及三大熱量供應營養素皆以「前期組」為較高。也發現停止哺餵母乳或介入配方奶的時間低於4個月之幼童熱量攝取皆較高，並且「前期組」之熱量攝取亦大於「後期組」，因此推論早期嬰兒母乳哺餵及配方奶介入時間的長短對日後幼童體重反彈具有影響力。結論：此長期追蹤台灣嬰幼兒營養攝取及體位研究發現體重反彈之現象與幼童早期哺餵狀況相關。