教育學院

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教育學院成立於民國44年6月5日，時值臺灣省立師範學院改制為臺灣省立師範大學，初設教育、社會教育、體育衛生教育、家政教育、工業教育五個學系，發展迄今，本院共設有7個學系（均含學士、碩士及博士班）、5個獨立研究所、1個院級在職碩士專班。

本院為國內歷史最久之教育學院，系所規模、師資，及學生品質向為國內首屈一指，培育英才無數，畢業校友或擔任政府教育行政單位首長及中堅人才、或為大學校長及教育相關領域研究人員、或為國內中等教育師資之骨幹、或投入民間文教事業相關領域，皆為提升我國教育品質竭盡心力。此外，本學院長期深耕學術，研究領域多元，發行4本 TSSCI 期刊，學術聲望備受國內外學界肯定，根據 2015 年 QS 世界大學各學科排名結果，本校在教育學科名列第22名，不僅穩居臺灣第一，更躍居亞洲師範大學龍頭。

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Subject: search.filters.subject.Formosanin C

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    小GTPase Rab37對Formosanin C誘導之細胞自噬在肺癌細胞中的角色
    (2019) 張舒畬; Chang, Shu-Yu
    肺癌已經是台灣多年來死亡率第一名的癌症。轉移是治療肺癌最重要挑戰。中草藥重樓皂苷萃取物Formosanin C（FC）被發現可以藉由誘導降解型細胞自噬以及透過抑制組織金屬蛋白酶（MMPs）來降低肺癌轉移。降解型細胞自噬為細胞分解胞內物質以維持細胞能量平衡的方式。在肺癌細胞，人類小型GTPase Rab37增加金屬蛋白酶組織抑制劑（TIMP1）透過「分泌型細胞自噬」，降低MMP9的分泌以抑制肺癌轉移。本研究發現FC能夠（1）毒殺肺癌細胞CL1-5，（2）提高肺癌細胞的細胞自噬作用，其路徑與提高ATG7和Ras/MEK/ERK路徑的表現有關，（3）增加p62來抑制肺癌細胞的爬行。然而，在肺癌治療上，FC是否輔助化療藥物以發揮肺癌細胞致死的效果還有待更多證據釐清。
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    探討天然植化素臺灣蚤休萃取物Formosanin C致腫瘤細胞鐵依賴性細胞死亡之效果
    (2018) 陳信志; Chen, Hsin-Chih
    癌症是國人的十大死因之首，傳統化療與放療常常引起抗藥性導致預後不佳，因此找出新的替代路徑刻不容緩。鐵依賴性細胞死亡（Ferroptosis）是一種新發現的細胞死亡模式，同時需要不飽和脂肪酸、鐵與氧氣的參與，藉由使體內抗氧化酶GPX4產量減少或活性喪失進而引起脂質過氧化，傷害大分子物質引起細胞死亡，研究指出Ferroptosis具有潛在改善抗藥性的能力。Formosanin C（FC）是從台灣蚤休中分離的有效化合物，對腫瘤非常敏感，已知腫瘤細胞具有堆積鐵的能力，本研究為確定FC是否可以誘導大腸直腸癌與乳癌細胞株產生Ferroptosis，並探討FC誘導的Ferroptosis之相關路徑與分子調控。實驗發現在大腸直腸癌中FC可以誘發Ferroptosis透過Lipid ROS的產生，且KRAS與p53為FC誘導的Ferroptosis的正向調控子。在乳癌中，FC也可以產生Ferroptosis，透過抑制Nrf2-Keap1 pathway進而耗竭GSH與GPX4，並增加Lipid ROS的產生，另外會增加細胞內游離鐵池。透過上調進鐵蛋白與下調出鐵蛋白的表現，其中轉移與侵襲能力較強的三陰性乳癌細胞MDA-MB-231產生Ferroptosis的能力比較良性的MCF-7佳。此外FC也可以誘導乳癌細胞株產生Autophagy與Ferritinophagy，不過Autophagy與Ferroptosis的關係尚未釐清。綜上所述，天然化合物FC可以誘導大腸直腸癌與乳癌細胞株產生Ferroptosis，且能靶向預後較差的KRAS突變大腸直腸癌與三陰性乳癌，將來在臨床上可以透過癌症基因篩檢，找出KRAS陽性與p53陽性的大腸直腸癌腫瘤病患與應用轉移與侵襲能力強的惡性乳癌堆積鐵卓越的特性，藉由FC誘導Ferroptosis改善腫瘤病患預後不佳的問題，提升醫療品質。
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    探討天然皂苷重樓在致癌基因KRAS突變的人類大腸直腸癌細胞造成的合成致死效果
    (2017) 倪楚君; Ni, Chu-jun
    大約30%的癌症是由於RAS基因突變而成。KRAS是RAS的一種，影響腫瘤的生長和擴散。在大腸直腸癌(Colorectal cancer , CRC)中有30-45%為KRAS突變，但目前未能有針對性治療，導致預後不良。重樓皂苷Formosanin C(FC)是從Rhizoma Paridis saponins (RPS)分離的有效化合物，對肺癌，肝癌和食管癌有抑制作用。本實驗為確定FC是否可以对KRAS基因突變的大腸直腸癌病人有益，使用HT-29 KRAS正常型和HT-29 KRAS突變體兩株細胞。MTT的結果表明，FC對於KRAS突變的細胞抑制效果較佳，可能是FC靶向除KRAS突變型之外的另外一個基因或途徑，增強CRC的細胞毒性，造成合成致死。研究發現KRAS突變細胞產生的自噬狀況较佳，且在抑制劑BAF的預處理的条件下自噬比例明顯下降，證明自噬有走完，但也發現此細胞自噬是保護型的。Annexin V/propidium iodide雙染的結果表明，FC對於KRAS突變細胞產生的凋亡比例較多，没有引起細胞壞死。在抑制細胞自噬之後，會增加更多的細胞凋亡比例。另外， KRAS突變的細胞中FC在48小時可以誘發粒腺體自噬，也是保護性的粒腺體自噬。但KRAS正常的細胞在48小時觀察不到粒腺體自噬，猜測是粒腺體自噬已經走完，因為在西方墨點法中已經沒有Parkin蛋白的表現。綜上所述，在大腸直腸癌細胞中，KRAS突變細胞可透過FC誘發的細胞凋亡引起合成致死，使用細胞自噬粒腺體自噬的抑制劑可加成其效果。