教育學院
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教育學院成立於民國44年6月5日，時值臺灣省立師範學院改制為臺灣省立師範大學，初設教育、社會教育、體育衛生教育、家政教育、工業教育五個學系，發展迄今，本院共設有7個學系（均含學士、碩士及博士班）、5個獨立研究所、1個院級在職碩士專班。
本院為國內歷史最久之教育學院，系所規模、師資，及學生品質向為國內首屈一指，培育英才無數，畢業校友或擔任政府教育行政單位首長及中堅人才、或為大學校長及教育相關領域研究人員、或為國內中等教育師資之骨幹、或投入民間文教事業相關領域，皆為提升我國教育品質竭盡心力。此外，本學院長期深耕學術，研究領域多元，發行4本 TSSCI 期刊，學術聲望備受國內外學界肯定，根據 2015 年 QS 世界大學各學科排名結果，本校在教育學科名列第22名，不僅穩居臺灣第一，更躍居亞洲師範大學龍頭。
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Item 蓮霧幼果分離物 ─ Vescalagin 與 Gallic acid 對高果糖飼料誘導糖尿病前期大鼠之影響(2012) 施瑞雯; Shih, Rui-Wen糖尿病患者中約有95%屬於第二型糖尿病，其主因多為胰島素阻抗而導致高血糖之情況。已有許多文獻證實桃金孃科 ( Myrtaceae family ) 植物具抗糖尿病之效用，本研究室先前以桃金孃科植物中的蓮霧幼果萃取物為材料，經分離、純化、鑑定與胰島素阻抗細胞模式試驗後，確認具有抗糖尿病潛力的活性化合物 Vescalagin 與 Gallic acid 。本研究進一步進行動物實驗，探討 Vescalagin與 Gallic acid 對以高果糖飼料誘導之高血糖、高胰島素血症糖尿病前期大鼠肝臟組織中胰島素阻抗與醣類代謝之影響，並探討其對改善糖尿病前期大鼠體內抗發炎與抗氧化之效果。 結果顯示，Vescalagin與 Gallic acid具有明顯降低高果糖飼料誘導糖尿病大鼠血糖之效果。西方墨點法分析結果顯示，在胰島素訊息傳遞部分， Vescalagin與 Gallic acid 可以增加胰島素受器( insulin receptor，IR )、胰島素受器受質( insulin receptor substrate-1，IRS-1 ) 、磷酸肌醇3激酶 ( Phosphatidylinositol-3 kinase，PI3K ) 、 AKT/蛋白激酶B ( AKT/Protein kinase B，AKT/PKB )、葡萄糖轉運蛋白2 ( glucose transporter-2，GLUT2 )等蛋白質之表現量。在醣類代謝部分， Vescalagin 與 Gallic acid 可以增加糖解作用酵素，包括 Hexokinase 、 Phosphofructokinase 與 Aldolase 之蛋白質表現量；肝醣合成酵素，如Glycogen synthase 之表現亦增加；然而糖質新生作用酵素，如 Frucotse-1,6-bisphosphatase 之表現會降低；而在磷酸五碳糖途徑酵素，如Glucose-6-phosphate dehydrogenase 之表現亦會增加。在抗發炎反應部分， Vescalagin 與 Gallic acid 降低了 NF-κB 路徑中的 NF-κB、COX-2、MCP-1 與 ICAM-1等發炎反應相關蛋白質之表現量。在抗氧化部分， Vescalagin 與 Gallic acid 則是增加了 SOD、Catalase 與 Glutathione peroxidase 酵素之活性，並且降低了體內脂質過氧化之程度。根據上述結果推測，蓮霧幼果分離物─ Vescalagin與 Gallic acid 可能藉由降低發炎反應及氧化壓力，因而改善高果糖飼料誘發之糖尿病前期大鼠胰島素阻抗現象，並調節醣類的正常代謝與利用。Item 中鏈脂肪酸對痤瘡桿菌誘導發炎反應之影響(2014) 黃鈺涵尋常性痤瘡（acne vulgaris）又稱青春痘，除了好發於青春期男女外，在成年人也常見。其致病因子複雜，包括過多皮脂分泌（sebaceous hyperproductiom）、毛囊過度角化（follicular hyperkeratinization）、氧化壓力、發炎反應（periglandular dermal inflammation）和男性賀爾蒙都可能造成尋常性痤瘡的發生。痤瘡發展過程中痤瘡桿菌（P. acnes）被認為扮演重要的角色，P. acnes在阻塞的皮脂腺內大量繁殖會吸引單核球細胞（monocytes），而藉由活化單核球細胞與角質細胞的toll-like receptor，啟動其下游的訊息傳遞路徑使發炎介質產生而誘導痤瘡發炎；另外P. acnes誘發產生活性氧分子（ROS）也參與發炎反應。中鏈脂肪酸包括caproic acid （C6:0）, caprylic acid （C8:0）, capric acid （C10:0）和lauric acid （C12:0）。 本研究目的為:以THP-1細胞以及皮脂腺細胞SZ95，探討中鏈脂肪酸對於痤瘡桿菌誘導發炎反應的影響。capric acid於本實驗室先前的研究結果顯示可降低in vitro實驗中以P. acnes誘導THP-1 monocytes產生的促發炎激素IL-8, TNF-aIL-1B，而將P. acnes與capric acid注射進ICR小鼠耳朵的in vivo實驗結果顯示可以減少小鼠耳朵因P. acnes.造成的腫脹與重量。 以broth dilution method實驗的結果發現capric acid在高濃度時能抑制痤瘡桿菌生長；三種中鏈脂肪酸皆能夠減少P. acnes刺激THP-1 monocytes所產生的促發炎細胞激素TNF-a, IL-8,IL-1蛋白質和mR。 capric acid IC50為22.9 M，以capric acid作為後續機制探討的樣品，結果顯示capric acid在25, 50, 100 M，皆可以顯著降低p38, ERK, JNK, p65蛋白質磷酸化的表現；於in vivo抗發炎實驗中顯示，三種中鏈脂肪酸能夠抑制P. acnes誘發的發炎反應與耳朵腫脹現象。 另外，花生四烯酸（AA）會使P. acnes誘使THP-1產生的IL-8增加，且也同時增加皮脂腺脂質的堆積。capric acid則會降低單獨P.acnes和AA+P.acnes產生的IL-8；另外SZ95預處理AA後，AA+P.acnes組產生的IL-8高於單獨 AA 組別；capric acid會降低單獨P.acnes和AA+P.acnes產生的IL-8。Item 山苦瓜萃取物暨其區分物對於痤瘡桿菌誘導發炎反應的影響(2012) 李宥苡; You-Yi Li痤瘡(acne)俗稱青春痘，其致病因子複雜。過度皮脂生成(sebaceous hyperproduction)、毛囊過度角質化(follicular hyperkeratinization)、痤瘡桿菌增生(Propionibacterium acnes colonization)和發炎反應(periglandular dermal inflammation)是重要的致病因子。其中痤瘡桿菌(P. acnes)被認為在痤瘡發展過程中扮演重要的角色，P. acnes藉由活化單核球細胞(monocytes)與角質細胞(keratinocytes)的toll-like receptor，啟動下游的訊息傳遞路徑產生發炎介質誘導痤瘡發炎情形；另外P. acnes誘發產生活性氧分子(reactive oxygen species, ROS) 與基質金屬蛋白酶(matrix metalloproteinases, MMP)亦參與發炎反應。苦瓜(Momordica charantia)萃取物具有抗發炎、抗氧化能力。因此，本研究欲探討台灣山苦瓜(Momordica charantia Linn. var. abbreviata Ser.; wild bitter melon)萃取物是否具有抑制P. acnes生長與其誘發之發炎反應的效用。 製備數種山苦瓜萃取物，收集山苦瓜樣品(育種之花蓮1~4號，67-11品系與野生品種)之不同部位(果實、葉、藤)，果實以溶劑(乙醇、正己烷、乙酸乙酯和水)進行萃取，而葉以甲醇進行萃取。以broth dilution method實驗的結果發現67-11與野生品種葉、藤甲醇萃物能抑制痤瘡桿菌生長。以P. acnes刺激THP-1 monocytes的模式發現山苦瓜果實乙酸乙酯和乙醇萃取物與葉子甲醇萃物具in vitro抗發炎作用。為進一步探討山苦瓜果實萃取物之區分物(fractions)的抗發炎作用，取得皂化物、非皂化物、oleic acid, linoleic acid, α-linolenic acid, conjugated-linolenic acid, phytol和lutein，結果顯示不皂化物和lutein抑制cytokine和MMP-9表現量，皆具有in vitro抗發炎作用，而長鏈脂肪酸(oleic acid, linoleic acid, α-linolenic acid, CLN)僅降低IL-1β濃度。另發現中鏈脂肪酸(capric acid和lauric acid)能夠減少P. acnes刺激THP-1 monocytes的cytokines產生。在in vivo抗發炎實驗，將P. acnes注射至ICR小鼠耳朵測試樣品的抗發炎能力，結果顯示山苦瓜果實EA萃物、capric acid、山苦瓜葉子甲醇萃物與總多酚萃取物能夠抑制P. acnes誘發的發炎反應與耳朵腫脹情形。 綜合論述，山苦瓜果實EA萃物與葉子甲醇萃物在in vitro and in vivo實驗中顯示具有抑制P. acnes誘發的促發炎介質與小鼠耳朵腫脹情形，而果實EA萃物中含的lutein與葉子中含的總多酚可能是抗發炎的有效成份。Item Aspirin抑制肥胖相關發炎因子促進乳癌細胞生長之探討(2017) 王之璇; Wang, Chih-Husan肥胖為一全球性的健康議題，流行病學研究顯示肥胖會增加女性乳癌的發生率且具有較差的預後。肥胖者的脂肪組織中有多種免疫細胞浸潤，其中以巨噬細胞數量較多，形成低度慢性發炎反應，增加發炎性細胞激素的分泌，並伴隨血管新生因子的增加及脂肪激素的失調，皆有利於腫瘤的生長。而在腫瘤的微環境中，乳癌細胞透過誘導腫瘤相關巨噬細胞來達到促進腫瘤生長及轉移的效果。Aspirin為目前廣泛使用的非固醇類抗發炎藥物，也被證實具有癌症預防的作用，然而aspirin對脂肪、乳癌及免疫細胞間之交互作用的影響仍不明確。本研究目的為探討aspirin是否能抑制脂肪細胞的發炎現象，並調節巨噬細胞的免疫反應，進而抑制乳癌細胞的生長。 第一部份，建立以TNF-α、LPS或RAW264.7巨噬細胞條件培養液 (RAW 264.7 conditioned meium, RAW-CM)誘發3T3-L1脂肪細胞發炎的實驗模式，結果顯示aspirin能顯著降低MCP-1、IL-6、IL-1β及PAI-1的分泌。第二部分建立肥胖模式下4T1細胞生長與移行能力的實驗，結果顯示3T3-L1脂肪細胞條件培養液 (Adipocyte conditioned medium, Ad-CM)會促進乳癌細胞的生長和移行，而aspirin能發揮抑制的功效。另外在Ad-CM的代謝體分析中發現3T3-L1分化為脂肪細胞後對胺基酸的利用及蛋白質合成的需求增加，脂質代謝及氧化壓力隨之上升，而在分化過程給予aspirin的處理可顯著降低Ad-CM中脂質代謝相關的2-Hydroxycaproic acid與增加氧化壓力的hydroxyphenyllactic acid含量，表示aspirin能阻斷3T3-L1脂肪細胞分化的代謝變化。在Ad-CM脂肪酸相對定量分析中3T3-L1在分化過程中給予aspirin的處理，可顯著降低C16:1、C18:1、C18:2、C20:4和C24:1，顯示aspirin減少CM中游離脂肪酸的含量。第三部分，探討巨噬細胞與乳癌細胞間的關係，在LPS刺激RAW264.7所收集的CM培養4T1細胞可抑制細胞生長，反之沒有刺激下所收集的CM則會促進4T1細胞的生長與移行、VEGF、PAI-1、TNF-α和IL-6的分泌，且aspirin處理下具有抑制的作用。接著在RAW-CM的代謝體分析，發現無LPS刺激的CM中2-ketohexanoic acid/ketoleucine、lactate和arginine等可能和肥胖相關發炎及促進癌症生長的物質顯著上升，而LPS刺激後整體的能量代謝增加，而aspirin的處理對LPS刺激之RAW-CM影響仍不明確。第四部分，在4T1細胞與RAW264.7細胞共培養模式中，與4T1細胞共培養後的RAW264.7細胞傾向免疫抑制的M2型，且aspirin處理能增加CD11c (M1型)並降低CD206 (M2型)的表現。 綜合而論，aspirin能降低脂肪細胞的發炎反應，及抑制脂肪細胞和巨噬細胞促進乳癌細胞生長的作用，尤其在腫瘤微環境下，aspirin可降低有利於癌細胞生長的細胞激素並調節RAW264.7巨噬細胞之表型趨向，aspirin由影響數種細胞來調節肥胖相關的炎症反應以達到抗腫瘤的功效。Item 硫辛酸抑制NLRP3發炎體活化而減緩高脂飲食及STZ誘發第二型糖尿病大鼠內臟脂肪組織發炎反應之研究(2017) 涂孟萱; Tu, Meng-Shiuan第二型糖尿病(T2DM)與肥胖有密切關係，當營養過剩導致肥胖，此時脂肪細胞內的發炎訊息傳遞路徑活化，增加促發炎細胞激素的產生，造成胰島素阻抗。近年研究發現，細胞內的NLRs (nucleotide-binding and oligomerization domain (NOD)-like receptors)會辨識細胞質內與肥胖相關的危險信號分子，如體內脂質代謝產物，造成促發炎細胞激素IL-1β和IL-18的成熟和釋放，被認為干擾胰島素信號傳遞而導致胰島素阻抗。硫辛酸(Alpha-lipoic acid, ALA)是一個主要由粒線體合成的有機硫化合物，除了參與細胞能量代謝以外還具有抗氧化性質，被認為是發炎信號傳遞路徑的重要調節因子。本研究欲探討硫辛酸對高脂飲食及STZ (streptozotocin)誘發第二型糖尿病大鼠脂肪組織發炎反應、脂肪組織中NLRP3發炎體及其訊息傳遞路徑相關因子之影響。給予雄性Wistar大鼠高脂飲食(60%脂肪熱量)四周後腹腔注射STZ (30mg/kg)誘導T2DM，隨後繼續給予高脂飲食且投以ALA持續13周。結果顯示，T2DM大鼠連續13周給予ALA (200mg/kg BW)後可顯著降低其46.8%的內臟脂肪(副睪脂肪及副腎脂肪)重量(p<0.05)；給予PIO30mg/kg、ALA50mg/kg、ALA100mg/kg、ALA200mg/ kg BW組之總膽固醇(Total cholesterol, TC)、總三酸甘油酯(Total glyceride, TG)、游離脂肪酸(free fatty acid, FFA)濃度相較於DM顯著降低 (p<0.05)；高密度脂蛋白膽固醇(high density lipoprotein cholesterol, HDL-C)濃度則分別提升15.5%、19.2%、37.9%、68.2%。另外餵食ALA200mg/kg BW觀察到可減少T2DM大鼠47.9%之血中低密度脂蛋白膽固醇(low density lipoprotein cholesterol, LDL-C)濃度。西方墨點法結果顯示，DM+ALA200組的JNK1 (c-Jun N-terminal kinases)表現量與DM組相比下減少32.9%；DM+ALA50組、DM+ALA100組與DM+ALA200組之ASC蛋白表現量比DM組之表現量(1.35±0.29)分別減少37.6%、23.4%、35.1%；在Pro-caspase-1方面，DM+ALA200組顯著低於DM組47.6% (p<0.05)；在Active caspase-1表現量方面，與DM組相比則是DM+ALA100、DM+ALA200分別減少52.7%、36.1%；在IL-1β的表現量則是DM+ALA200組與DM組比較下，減少了29.4%。上述結果顯示，ALA可有效減少脂肪組織中JNK1生成，推測原因可能為降低促發炎細胞激素前驅物Pro-IL-1β之轉錄；另外，ALA可減少T2DM大鼠血中FFA、LDL-C、TC，因此降抑制NLRP3 inflammation危險因子的活化而減少下游之ASC、Pro-caspase-1、Active caspase-1、IL-1β表現量，因此減緩脂肪組織發炎反應。Item 探討Lunasin及Aspirin的處理對脂肪細胞與乳癌細胞發炎與生長之影響(2015) 黃渝珊; Huang, Yu-Shan乳癌為女性最常見的惡性腫瘤之一，肥胖者乳房脂肪組織中會有免疫細胞的浸潤伴隨著發炎性細胞激素的分泌，營造了適合腫瘤生長的微環境。Lunasin為43個胺基酸所組成的天然種子胜肽，已在細胞和動物實驗顯示具有效的癌症化學預防作用。Aspirin為使用已久的非固醇類抗發炎藥物，也被證實具有癌症預防作用，然而aspirin具有腸胃道副作用，因此近來許多研究使用aspirin合併其他具有癌症預防潛力的物質，期望降低其副作用並協同達到更好的抗癌效果。Lunasin及aspirin對於腫瘤微環境中脂肪細胞與乳癌細胞的交互影響仍然未知，因此，本研究欲探討lunasin、aspirin或兩者合併處理能否抑制脂肪細胞的發炎反應、脂肪與乳癌細胞間的交互作用，進而抑制乳癌細胞的生長。結果顯示，lunasin的處理能顯著降低TNF-α誘發3T3-L1脂肪細胞IL-6與MCP-1的分泌，而aspirin的處理能降低脂肪細胞在巨噬細胞條件培養液培養下其IL-6與MCP-1的分泌。對於4T1乳癌細胞，aspirin的處理顯著具有細胞毒殺作用，並抑制MCP-1與VEGF的分泌。而lunasin、aspirin或兩者共同處理，有劑量效應地抑制4T1細胞的移行能力。在3T3-L1脂肪細胞條件培養液培養4T1細胞實驗中，證實隨著脂肪細胞培養液比例的增加，顯著刺激4T1細胞生長，而aspirin的處理能顯著抑制脂肪細胞所刺激的乳癌細胞增生和MCP-1與PAI-1的分泌。另外，建立3T3-L1與4T1細胞經通透膜共培養模式，來模擬脂肪細胞存在的腫瘤微環境，結果顯示aspirin可有效地抑制4T1細胞生長及MCP-1與PAI-1的分泌，而lunasin能增強aspirin抑制4T1細胞生長的效果。綜合而論，lunasin能降低3T3-L1脂肪細胞IL-6與MCP-1的分泌、抑制4T1乳癌細胞的移行能力，並增強aspirin在脂肪細胞存在下抑制4T1細胞生長的效果。而Aspirin分別有效降低脂肪細胞與乳癌細胞其IL-6、MCP-1、VEGF與PAI-1的分泌，並抑制乳癌細胞生長與移行能力，在共培養模式中調控腫瘤微環境中細胞激素的分泌，進而抑制乳癌細胞的增生。Aspirin或合併lunasin使用可能有助於乳癌患者的輔助治療，作為日常飲食的建議，其相關機轉值得進一步研究探討。Item 山苦瓜葉組成分抑制牙齦卟啉單胞菌誘導 之發炎反應(2015) 應浩庭; Ying, Hao-Ting牙周病（Periodontal disease）是全球性的主要口腔健康問題。嚴重的牙周病除了會導致成人掉齒，也與心血管疾病、動脈粥狀硬化、類風濕性關節炎、糖尿病等疾病呈正相關。 牙齦卟啉單胞菌( Porphyromonas gingivalis, P.gingivalis)是造成牙周病的主要致病菌之一，P.gingivalis屬於革蘭氏陰性菌，生長環境為厭氧，會潛藏在宿主牙齦下。P.gingivalis會藉由活化宿主細胞膜上的類鐸受體(TLRs)並啟動下游MyD88與MAPK等訊息傳遞，造成促發炎介質的生成。 山苦瓜(Momordica charantia Linn. var. abbreviata Ser.)的果實較比苦瓜小，苦味較強，具有降血糖、降血脂、抗發炎等作用。本研究以活性導向方式分離山苦瓜葉中具抑制P.gingivalis誘導發炎之成分。首先使用P.gingivalis刺激人類單核球THP-1細胞釋出IL-6和IL-8作為模式，分離山苦瓜葉萃取物、區分物並鑑定其有效成分為葫蘆烷型三萜類5β,19-epoxycucurbita-6,23-diene-3β,19,25-triol、 3β,7β,25-trihydroxycucurbita-5,23-dien-19-al能夠顯著抑制牙齦卟啉單胞菌誘導IL-6、IL-8生成，且顯著抑制MAPK路徑中蛋白質ERK和p38磷酸化。在in vivo，以P.gingivalis刺激小鼠牙齦組織，其組織中發炎介質COX-2、IL-6、TNF-α mRNA表現量顯著上升，給予5β,19-epoxycucurbita-6,23-diene-3β,19,25-triol和3β,7β,25-trihydroxycucurbita-5,23-dien-19-al均顯著抑制COX-2、IL-6、TNF-α基因表現。 故本研究結果證實fra.5211(5β,19-epoxycucurbita-6,23-diene-3β,19,25-triol)和fra.5212(3β,7β,25-trihydroxycucurbita-5,23-dien-19-al)為山苦瓜葉內具有抑制P.gingivalis誘導發炎之成分，未來可望應用於P.gingivalis誘導發炎相關疾病的治療與控制，例如牙周炎、心臟疾病等。Item 評估植化素和飲食對於痤瘡的影響(2012-07-01) 蔡帛蓉痤瘡(acne)俗稱青春痘，其致病因子複雜。過度皮脂生成(sebaceous hyperproduction)、毛囊過度角質化(follicular hyperkeratinization)、痤瘡桿菌增生(Propionibacterium acnes colonization)和發炎反應(periglandular dermal inflammation)是重要的致病因子。其中痤瘡桿菌(P. acnes)被認為在痤瘡發展過程中扮演重要的角色，P. acnes藉由活化單核球細胞(monocytes)與角質細胞(keratinocytes)的toll-like receptor，啟動下游的訊息傳遞路徑產生發炎介質誘導痤瘡發炎情形；另外P. acnes誘發產生活性氧分子(reactive oxygen species, ROS) 與基質金屬蛋白?(matrix metalloproteinases, MMP)亦參與發炎反應。山苦瓜 (Momordica charantia Linn. var. abbreviata Ser.； wild bitter melon)果實萃取物具有抗發炎、抗氧化能力，但少有山苦瓜葉子之生理功效的研究報告，因此本研究欲探討山苦瓜葉子萃取物是否具有抑制P. acnes生長與其誘發之發炎反應的效用。 製備數種山苦瓜萃取物，收集山苦瓜葉以甲醇進行萃取。以P. acnes刺激THP-1 monocytes的模式發現山苦瓜甲醇萃物具in vitro抗發炎作用，能抑制cytokine分泌和MMP-9表現量。在in vivo抗發炎實驗，將P. acnes注射至ICR小鼠耳朵測試樣品的抗發炎能力，結果顯示山苦瓜葉子甲醇萃物與總多酚萃取物能夠抑制P. acnes誘發的發炎反應與耳朵腫脹情形。 綜合論述，山苦瓜果葉子甲醇萃物具有抑制P. acnes誘發的促發炎介質與小鼠耳朵腫脹情形，具減緩P. acnes誘導發炎的功效。